Клинико-патогенетическая характеристика и качество жизни детей, больных бронхиальной астмой, в условиях Забайкалья

• Автор: Потапова, Наталья Леонидовна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Чита
• Количество страниц: 186 с. : 4 ил.

Список сокращений. Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Иммунологические механизмы развития бронхиальной астмы. Качество жизни при бронхиальной астме. Изучение влияния бронхиальной астмы на КЖ больных. Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Функциональные методы исследования органов дыхания. Метод спонтанного розеткообразования. Методы изучения качества жизни детей, больных БА. Методы оценки эффективности терапии детей, больных бронхиальной астмой. Глава 3. Анализ факторов риска развития бронхиальной астмы у детей в зависимости от степени тяжести и пола. Состояние функции внешнего дыхания у детей, больных Б А. МЕТАБОЛИЗМА НИТРИТ АНИОНОВ У ДЕТЕЙ, БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ. Состояние клеточного и гуморального иммунитета при бронхиальной астме. Параметры качества жизни в зависимости от степени тяжести, возраста и пола больных детей но результатам опросника САР. ОБСУЖДЕНИЕ. ВЫВОДЫ. Приложение 1. Тем не менее, имеются и противоречивые данные, что может быть обусловлено малым числом выборки, возрастной неоднородностью в проводимых исследованиях.


Конститутивные синтстазы типы I, III экспрессированы постоянно, продуцируют небольшие количества 0. Индуцибельная 0 синтетаза II тип при активации способна продуцировать большие количества оксида азота в течение длительного времени. Индуцибельная 0 синтетаза активируется под действием бактериальных липосахаридов, эндотоксинов, гамма интерферона, фактора некроза опухоли и, вероятно, через усиление транскрипции ядерного фактора каппа В , , , 1. Оксид азота, производимый в физиологических количествах конститутивной 0 синтетазой, направлен на поддержание определенного тканевого равновесия в продукции и преобразовании 0. Релаксирующее влияние 0 на гладкие миоциты происходит через активацию растворимой гуанилатциклазы и синтеза вторичного посредника циклического 1уанозинмонофосфата. При воспалении происходит избыточное накопление 0 в результате активации индуцибельной 0 синтетазы. Это, в свою очередь, приводит к увеличению продуктов метаболизма 0 сильнейших оксидантов пероксинитритного аниона 0, пероксинитритной кислоты II, приводящей к образованию гидроксильного радикала 0Н. Накопление токсичных свободных радикалов ведет к реакции псрекисного окисления липидов клеточных мембран, расширению и углублению имеющегося воспаления дыхательных путей за счет увеличения сосудистой проницаемости, появления воспалительного отека 0, 4 рис. Сама молекула 0, избыточно накапливаясь в клетке, может вызывать повреждение ДНК и давать провоспалительный эффект при эндотоксемии, септическом шоке, воспалительных заболеваниях легких , .