Клеточные механизмы развития пролиферативной витреоретинопатии (экспериментально-клиническое исследование)

Клеточные механизмы развития пролиферативной витреоретинопатии (экспериментально-клиническое исследование)

Автор: Кривошеина, Ольга Ивановна

Шифр специальности: 14.00.16

Научная степень: Докторская

Год защиты: 2004

Место защиты: Томск

Количество страниц: 195 с. 56 ил.

Артикул: 4061718

Автор: Кривошеина, Ольга Ивановна

Стоимость: 250 руб.

Клеточные механизмы развития пролиферативной витреоретинопатии (экспериментально-клиническое исследование)  Клеточные механизмы развития пролиферативной витреоретинопатии (экспериментально-клиническое исследование) 

ГЛАВА 1. ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ ВИТРЕОРЕТИНОПАТИЯ СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Нарушения локального гомеостаза при пролиферативной витреоретинопатии. Ангиогенныс факторы. Некоторые закономерности патогенеза пролиферативной витреоретинопатии. ГЛАВА 2. Экспериментальные исследования. Метод культивирования клеток i vi в изучении патогенеза пролиферативной витреоретинопатии. Клинические исследования. Морфофункциональные исследования. Гистологические методы. ГЛАВА 3. Сравнительный анализ морфогенеза пролиферативной витреоретинопатии в условиях нормо и гииергликемии. ГЛАВА 4. МОДЕЛИРОВАНИЕ МЕХАНИЗМА ПРОЛИФЕРАТИВНОЙ ВИТРЕОРЕТИНОПАТИИ В УСЛОВИЯХ КУЛЬТИВИРОВАНИЯ МОНОНУКЛЕАРОВ КРОВИ I VI. В настоящее время достаточно широко используется техника тотальной, частичной и задней витрэктомии с удалением ЗГМ, контактирующей с различными отделами сетчатки , , 0, 4, 3, 5, 8,9. Успех хирургических вмешательств во многом определяется качеством манипуляций с мембраной, поскольку механическая гиалоидотомия с помощью эндовитрсальных инструментов чревата развитием серьезных ятрогенных осложнений , 1, 0, 4.


Продуты метаболизма внутренних оболочек глаза, контактируя с кортикальными слоями стек
ловидного тела, вызывают их сжатие, и формирующаяся в процессе задней отслойки стекловидного тела ретровитрсальная полость становится резервуаром для метаболитов, оказывающих воздействие на структуру витреального геля и но типу обратной связи влияющих на биохимические процессы в оболочках глаза 9, 7,4. Однако, в случаях отслойки сетчатки, осложненной ПВР, имеется отчетливый дисбаланс кислотноосновного состояния, проявляющийся, помимо ацидоза стекловидного тела, защелачиванисм субрстинальной жидкости . Ее метаболический алкалоз, по всей видимости, является следствием повреждения клеток ретинального пигментного эпителия и наружных слоев нейроэпителия, что обусловливает выход меланина и зрительных пигментов, обладающих мощной антиоксидантной активностью , 4. Значительное смещение кислотноосновного состояния само может стимулировать клеточную дегенерацию 5. Существенным фактором патогенеза является и коллоидная перестройка стекловидного тела, вызванная нарушением обмена белков и гликозаминогликанов, а именно снижением содержания гиалуроновой кислоты 8, 2. Считается, что отслойке стекловидного тела предшествует вигреальный синерезис ,. При сахарном диабете биохимические изменения во внутренних оболочках глаза более выражены , , 9, поскольку биологическое окисление в сетчатке при этом заболевании в той или иной мерс подавлено, а анаэробные процессы усилены 4, 0. Как следствие, отмечается снижение эффективности энергетического метаболизма, накопление недоокисленных продуктов в сетчатке и стекловидном теле с развитием стойкого ацидоза. В результате обменных нарушений общего и местного характера формируется порочный круг, способствующий переходу диабетической ретинопатии в пролиферативную стадию , 0,3.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.204, запросов: 198