Исследование механизмов ишемической деполяризации при локальном компрессионном повреждении коры головного мозга на фоне действия нейротропных препаратов

Исследование механизмов ишемической деполяризации при локальном компрессионном повреждении коры головного мозга на фоне действия нейротропных препаратов

Автор: Шапкин, Юрий Григорьевич

Шифр специальности: 14.00.16

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2007

Место защиты: Новосибирск

Количество страниц: 140 с. ил.

Артикул: 3414694

Автор: Шапкин, Юрий Григорьевич

Стоимость: 250 руб.

Исследование механизмов ишемической деполяризации при локальном компрессионном повреждении коры головного мозга на фоне действия нейротропных препаратов  Исследование механизмов ишемической деполяризации при локальном компрессионном повреждении коры головного мозга на фоне действия нейротропных препаратов 

СОДЕРЖАНИЕ
стр. ВВЕДЕНИЕ. Глава 1. Спонтанная электрическая активность головного мозга. Медленная электрическая активность головного мозго. Уровень постоянного потенциала головного мозга. Электрические явления в головном мозге при повреждении. Распространяющаяся депрессия. Изменения УПП головного мозга при повреждении. Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Объекты исследования. Методика моделирования повреждения головного мозга. Глава 3. ПРИ ЛОКАЛЬНОМ КОМПРЕССИОННОМ ПОВРЕЖДЕНИИ КОРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА. Заключение. Раевский К. С., i . Установлено, что уровень глутамата в тканях мозга значительно повышается при ишемическом и травматическом его повреждении vi . Была продемонстрирована связь между выбросом глутамата при ишемии с размерами инфаркта мозга i . Повреждающий эффект глутамата связан со стимуляцией , АМРАкаинатных, квисквалатных и метаботропных рецепторов глутамата i . Ведущая патофизиологическая роль глутамата в последнее время оспаривается рядом исследователей но не отрицается роль глутамата в механизмах повреждения мозга, так как активация глутаматных рецепторов и развитие ишемической деполяризации могут протекать как взаимозависимые процессы vi Т.


МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Объекты исследования. Методика моделирования повреждения головного мозга. Глава 3. ПРИ ЛОКАЛЬНОМ КОМПРЕССИОННОМ ПОВРЕЖДЕНИИ КОРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА. Заключение. Раевский К. С., i . Установлено, что уровень глутамата в тканях мозга значительно повышается при ишемическом и травматическом его повреждении vi . Была продемонстрирована связь между выбросом глутамата при ишемии с размерами инфаркта мозга i . Повреждающий эффект глутамата связан со стимуляцией , АМРАкаинатных, квисквалатных и метаботропных рецепторов глутамата i . Ведущая патофизиологическая роль глутамата в последнее время оспаривается рядом исследователей но не отрицается роль глутамата в механизмах повреждения мозга, так как активация глутаматных рецепторов и развитие ишемической деполяризации могут протекать как взаимозависимые процессы vi Т. Р., i . Было установлено, что для индукции аноксической деполяризации не требуется выброса глутамата или активации глутаматных рецепторов i Р. Т.Р. Развитие патобиохимического каскада приводит к клеточной гибели по механизму некроза и апоптоза Баснакьян А. Г. и соавт. Процесс регулированной клеточной гибели условно может быть разделен на несколько различных фаз фаза инициации апоптоза, проведение сигнала, активация каспаз, активация эндонуклеаз и специфическая деградация ДНК, в результате чего наступает гибель клетки vv , . I., . За развитие апоптоза при ишемическом повреждении нервной ткани ответственны некоторые гены, среди которых есть как его индукторы 1, р i М.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.191, запросов: 198