Иммуноморфологические механизмы формирования и течения атопического дерматита

• Автор: Пронина, Наталия Александровна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 115 с. : 2 ил.

1.1. Этиология атопического дерматита
1.2. Патогенез атопического дерматита.
1.3. Роль кости мул ирующих молекул в патогенезеатопических
заболеваний.
1.4.Строение кожи в норме и при атопическом дерматите.
1.4.1. Строение кожи здоровых лиц.
1.4.2. Особенности иммуноморфологии кожи
при атопическом дерматите.
1.5. Классификация атопического дерматита.
1.6. Специфическая иммунотерапия больныхатопическим дерматитом .
1.6.1. Принципы и механизмы специфической иммунотерапии.
1.6.2. Определение содержания цитокинов ИЛ2 и ИФНу,
как метод оценки эффективности СИТ
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Характеристика объекта клиникоиммунологических исследований
2.2. Методы исследования
2.2.1. Гистологическое исследование кожи
2.2.2. Определение сывороточных показателей, параметров
лимфоцитарной системы и реактивности нейтрофилов
2.2.3. Постановка реакции бласттрансформации лимфоцитов.
2.2.4. Определение содержания ИЛ2 и ИФНу
Глава 3. Гистологическая оценка состояния кожи у пациентов с
атопическим дерматитом
Глава 4. Клиникоиммунологическая характеристика больных атопическим дерматитом
4.1. Клиническая характеристика обследованных больных.
4.2 Изменение иммунного статуса при атопическом дерматите.
Глава 5. Специфическая иммунотерапия атопического дерматита
иммунологическая эффективность и оценка экспрессии СЭ.
5 .1. Влияние специфической иммунотерапии на степень тяжести у пациентов с атопическим дерматитом
5.2. Изменение иммунологических показателей I уровня у пациентов с атопическим дерматитом под влиянием специфической иммунотерапии .
5.3. Влияние специфической иммунотерапии на показатели реакции бластгрансформации у больных атопическим дерматитом.
5.4. Динамика ИЛ2 и ИФНу у пациентов с атопическим дерматитом при проведении специфической иммунотерапии
5.5. Количество С8лимфоцитов в крови у пациентов с атопическим дерматитом под влиянием специфической иммунотерапии.
Приложение
Заключение
Выводы
Список литературы


Длительная экспозиция антигена, стимуляция ТХ2клеток, продукция аллергенспецифических Iантител, дегрануляция тучных клеток, эозинофильная инфильтрация и воспаление, усиливаемые повреждением кератиноцитов вследствие расчесов все вместе приводит к хроническому воспалению кожи при АД, которое играет важную роль в патогенезе кожной гиперреактивности. Несмотря на многообразие проявлений аллергических заболеваний, в основе их патогенеза лежат опосредованные Еантителами реакции высвобождения медиаторов аллергического воспаления из базофилов крови и тканей. В патогенезе АД также ключевая роль принадлежит Еопосредованным реакциям, т. I типа ,,,. В случае поступления во внутреннюю среду организма аллергена последний фрагментируется в антигенпредставляющих клетках до упрощенных пептидов, которые затем представляются этими клетками Гклеткам помощникам, имеющим профиль ТХ2клеток. Этот профиль характеризуется продукцией клетками таких цитокинов, как ИЛ4, ИЛ, ИЛ5, но не ИЛ2 или ИФНу. ТХ2 клеточный профиль имеет отношение к гуморальному иммунному ответ и, в частности, к 1ответу. ТХ1 клеточный профиль характеризуется продукцией клетками ИФНу и ИЛ2, но не ИЛ4, ИЛ, ИЛ5. Между ТХ1 и ТХ2клетками существуют реципрокные отношения, и ИФНу тормозит активность ТХ2клеток, необходимых для осуществления ответа ,,1,0,2. Образовавшиеся 1Еантитела рис. Рсфрагмента ЕЕсеК1 расположенных на тучных клетках слизистых оболочек и соединительной ткани. Таким образом, вооруженные 1Еантителами, тучные клетки оказываются готовы к распознаванию аллергена, если он повторно сможет поступить во внутреннюю среду организма. При повторном поступлении аллерген связывается с 1Еантителами, происходит активация тучных клеток, в результате чего из них секретируются медиаторы гистамин, серотонин, простагландин , лейкотриены С4, , Е4 и др.