Закономерности и механизмы нарушений иммунологической реактивности у детей, больных бронхиальной астмой и атопическим дерматитом, пути коррекции этих нарушений

• Автор: Кирдей, Лариса Евгеньевна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Иркутск
• Количество страниц: 117 с.

Среди различных аллергических заболеваний бронхиальная астма БА и атопический дерматит АД в наибольшей степени имеют в своем патогенезе механизмы воспаления. Клинические проявления этих заболеваний во многом связаны с поражением соответствующих органов и тканей в силу развития в них воспалительных реакций. В настоящее время не вызывает сомнений ведущая роль иммунологических механизмов в развитии воспаления, а переход острого воспаления в хроническое в значительной степени обусловлен нарушениями деятельности иммунной системы организма. Переход острого воспаления в хроническое прежде всего возникает в условиях иммунологической недостаточности в одном или нескольких звеньях иммунной системы, которая лежит в основе врожденных и приобретенных иммунодефицитных состояний. С другой стороны, массивное повреждение органов и тканей в процессе воспаления связано с состоянием гиперактивации одного или нескольких звеньев иммунной системы. В частности, гиперактивация фагоцитов приводит к их усиленной дегрануляции и выбросу в ткани большого количества протеолитических ферментов, кислородных радикалов, обладающих тканеповреждающим действием, а также провоспалитсльных иммуноцитокинов, что придает процессу воспаления сверхвыраженный характер.


Высвобождение клетками воспаления большого количества свободных радикалов, пониженное содержание антиоксидантов в смывной жидкости дыхательного тракта являются мощным окислительным стрессом 1 и ведут к десквамации эпителия бронхов, что в свою очередь влечет бронхиальную гиперереактивность 6. Вместе с тем имеются данные, что период обострения тяжелой бронхиальной астмы характеризуется повышением миграционной активности нейтрофилов, сниженной продукцией активных форм кислорода и ингибированием апоптоза . Как указывалось выше, при бронхиальной астме имеет место нарушение дифференцировки ТЫ в сторону преобладания ТИ2. В результате этого возникает гиперпродукция Ил4, 5 и дефицит ИФ у. Интерферон, в свою очередь, является мощным активатором фагоцитоза , . Таким образом, при бронхиальной астме вместе с дефицитом ИФ у формируется недостаточность системы фагоцитирующих лейкоцитов. В процессе аллергического воспаления активация макрофагов с накоплением высокого уровня свободных радикалов усиливается вторичной недостаточностью антиоксидантных ферментов, а радикалы кислорода, кроме прямого повреждающего действия на клетки тканей дыхательных путей, способны индуцировать секрецию хсмокинов, стимулирующих инфильтративный компонент воспаления , . Таким образом, представленные литературные данные не дают возможности для окончательного суждения о роли фагоцитов в развитии иммунопатологического процесса при бронхиальной астме у детей. В целом же можно полагать, что вышеописанные нарушения деятельности иммунной системы ведут к осложнению течения бронхиальной астмы у детей, способствуют генерализации сопутствующих воспалительных очагов инфекции, развитию осложнений, снижению эффективности базисной терапии, быстрому формированию стероидной зависимости , . Вместе с тем.