Гормонально-цитокиновая петля взаиморегуляции в патогенезе дерматологической манифестации соматических заболеваний

• Автор: Конотопова, Елена Михайловна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 170 с.

СОДЕРЖАНИЕ
Г Стр. Глава 1. Глава 2. Материалы и методы исследования. Клиническая характеристика больных. Глава 3. Глава 4. Глава 5. Глава 6. Заключительное обсуждение. Выводы. Список литературы. Такая АКТГстимулированная секреция I6 в надпочечниках, указывает на возможность стимуляции секреции I6 в надпочечниках при активации гипоталамогипофизарноадреналовой системы 1. Подобно I6, секреция стимулируется активаторами протеинкиназы С и ii 2. Несмотря на отсутствие доказательств существования рецепторов I1, I6, или в надпочечниках, непосредственное воздействие этих цитокинов на секрецию глюкокортикоидов было продемонстрировано многими исследователями. В исследованиях i viv, периферическое введение I либо стимулировало, либо не оказывало эффекта 4 на секрецию кортикостерона у гипофизэктомированных крыс и вызывало секрецию глюкокортикоидов у анестезированных крыс в изолированном надпочечнике 5. В экспериментах i vi I1 р не влиял на базальную АКТГстимулированную продукцию глюкокортикоидов в фетальных тканях надпочечников человека или в клеточной культуре 6.


Результаты, полученные в перечисленных исследованиях i vi доказывают, что некоторые цитокины могут влиять на секрецию глюкокортикоидов непосредственно. Однако, как отмечают исследователи, чтобы получить значительный стимулирующий эффект указанных цитокинов на секрецию глюкокортикоидов требуется инкубация не менее часов. Так, v и соавторы 6 не получили значительного эффекта I, I, I2, 6, на секрецию ГК в изолированных клетках надпочечников крыс в течение первых минут инкубации. Таким образом, как и в случае с гипофизом, кажется маловероятным, что прямым действием цитокинов на надпочечники можно объяснить быстродействующий эффект цитокинов на плазменную концентрацию глюкокортикоидов i viv. В связи с этим возникла гипотеза, что цитокины стимулируют гипоталамогипофизарноадреналовую систему через усиление продукции интермедиатов, которые, в свою очередь, непосредственно взаимодействуют с нейросекреторными процессами. К указанным интермедиатам относятся классические нейромедиаторы, такие как катехоламины, серотонин , гистамин , и агенты с облегченно диффундирующими свойствами таких как липидные аутокоиды, эйкозаноиды, и газообразный медиатор оксид азота 0. Роль простаноидов Г1Г в активации ГТА оси I1 стала изучаться после того, как была выяснена медиаторная роль ПГ в действии I1 в периферических тканях 3. Эффекты простагландинов на секреторную активность ГТА системы реализуются в зависимости от уровня регуляции. У крыс повышение плазменной концентрации АКТГ наблюдается через минут после внутривенного введения простагландинов i i, Ег 2, или 2 2, но не 2 2 .