Гемодинамические и нейротрофические механизмы патогенеза при различных вариантах клинического течения дисциркуляторной энцефалопатии

• Автор: Шалавин, Андрей Николаевич
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 184 с. : 13 ил.

1.1. Определение, классификация, критерии ДЭ
1.2. Факторы риска развития и прогрессирования ДЭ.
1.3. Патогенетические аспекты формирования ДЭ.
1.4. Нейротрофические и иммунологические изменения при ишемии головного мозга
1.5. Варианты течения и клинические проявления ДЭ.
1.6. Профилактика ДЭ. Нейропротективная терапия.
ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫИ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Общая характеристика обследованных больных.
2.2. Методы исследования
2.2.1. Неврологическое и нейропсихологическое исследования
2.2.2 Инструментальные методы исследования
2.2.3 Лабораторные методы исследования
2.3. Статистическая обработка результатов исследования
ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Клинические особенности пациентов со стабильным и нестабильным течением ДЭ.
3.2. Суточный профиль АД при различном течении ДЭ.
3.3. Ультразвуковые допплерографические и дуплексные характеристики церебральной гемодинамики при различном течении ДЭ.0
3.4. Результаты изучения признаков органического изменения головного мозга при ДЭ по данным КТ МРТ
3.5. Белок , первичные и вторичные антитела к нему в сыворотке крови больных с различным течением ДЭ.
3.6. Результаты клиникоиммунологического анализа пациентов с ДЭ, получавших лечение нейромидином.
ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Установлено, что основными факторами риска возникновения и развития ДЭ являются атеросклеротические изменения сосудов и артериальная гипертония , , 3, 4, 0, 2, 6, 7, 2, 1, соматические нарушения, особенно кардиальная патология. У пациентов пожилого и старческого возраста отмечается сочетание нескольких факторов риска, вклад каждого из которых порой тяжело оценить. Как правило, у этих больных ДЭ характеризуется клиническим многообразием, вызванным как патогенетическими особенностями сосудистого процесса, так и преимущественным поражением тех или иных структур головного мозга. Определяющее значение имеет большая уязвимость головного мозга к ишемии в силу инволюционных изменений. Ко всему прочему, диагностика сосудистомозговой недостаточности осложняется вследствие частого сочетания собственно сосудистых изменений с патогенетическими изменениями нейродегенеративного характера , , , . Доказано, что, помимо хорошо известных острых нарушений мозгового кровообращения геморрагического характера с развитием интрацеребральных, субарахноидальных кровоизлияний и острой гипертонической энцефалопатии, АГ служит более частой причиной как острых, так и хронических нарушений мозгового кровообращения ишемического характера 7, , , , , , 7. АГ приводит к ряду морфофункциональных изменений в сердечнососудистой системе в виде ремоделирования артерий, гипертрофии левого желудочка сердца, концентрического ремоделирования миокарда, приводящих к развитию сердечной недостаточности. При экстремальных значениях гемодинамичсских сдвигов порочный круг взаимозависимых функциональных и структурных изменений оборачивается стремительным развитием злокачественного варианта гипертонической болезни , 6, 0.