Влияние фотомодифицированной крови на метаболические реакции и систему гемостаза при перитоните

• Автор: Мишарин, Игорь Валерьевич
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 109 с. : 30 ил.

1.1. Современные взгляды на патогенез острого перитонита.
1.2. Современные представления об общих механизмах действия ультрафиолетового облучения на организм.
ГЛАВА И. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Материал исследования
2.2. Методы исследования
ГЛАВА III. ВЛИЯНИЕ АУФОКТЕРАПИ НА КЛИНИКОЛАБОРАТОРНЫЕ
ПОКАЗАТЕЛИ БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ПЕРИТОНИТОМ.
3.1. Клиническая характеристика больных острым перитонитом
3.2. Течение послеоперационного периода у больных острым перитонитом на фоне традиционной терапии
3.3. Течение послеоперационного периода у больных острым перитонитом при включении в комплекс лечения АУФОКтсрапии.
ГЛАВА IV. ВЛИЯНИЕ АУФОКТЕРАПИ НА ЭНДОТОКСИКОЗ И СИСТЕМУ ГЕМОСТАЗА БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ПЕРИТОНИТОМ.
4.1. Некоторые показатели гомеостаза
при остром перитоните на фоне традиционной терапии
4.2. Некоторые показатели гомеостаза при остром перитоните на фоне использования АУФОКтерапии.
ГЛАВА V. ВЛИЯНИЕ АУФОКТЕРАПИИ НА ЛИПИДЫЙ МЕТАБОЛИЗМ
ПРИ ОСТРОМ ПЕРИТОНИТЕ.
5.1. Состояние обмена липидов у больных острым перитонитом при традиционной терапии
5.2. Состояние обмена липидов у больных острым перитонитом
при использовании сеансов АУФОКтерапии.
ГЛАВА VI. ВЛИЯНИЕ АУФОКТЕРАПИИ НА ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ЭРИТРОЦИТОВ ПРИ
ОСТРОМ ПЕРИТОНИТЕ.
6.1. Функциональное состояние эритроцитов у больных острым перитонитом при традиционной терапии.
6.2. Функциональное состояние эритроцитов у больных острым перитонитом при использовании сеансов АУФОКтерапии .
ОБСУЖДЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ


Расстройство периферического кровообращения и нарастающая гипоксия способствуют накоплению вазоактивных веществ, под действием которых расширяются прекапилляры, наступает замедление кровотока и стаз в системе микроциркуляции, повышается вязкость крови Радзивил Г. Г., . Все это, совместно с циркулирующим в крови тромбопластином, создаст условия для тромбинемии и первичного тромбообразования Симбирцев С. А., Беляков , Лычев В. Г., Скипетров В. П., Баркаган З. С. Момот А. П., Vi. Вышеуказанные изменения при прогрессировании патологического процесса приводят к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови Мачабели М. С., Балуда В. П., Лычев В. Г., i , Vi . Доказано, что структурнофункциональное состояние клеточных мембран в значительной степени определяется ее липидный составом Тимушева Ю. Т. и др. Лабзина Л. Я. и др. Владимиров Ю. В.В. В последние годы появились данные, свидетельствующие о нс последней роли липидного обмена в развитии многих патологических процессов Дубикайтис А. Ю. и др. Смирнов Д. А., Тимушева Ю. Т. и др. Трофимов В. А., Власов А. П. и др. Кацадзе М. А., . По данным М. Состав мембранных липидов иод действием фосфолипаз может изменяться в широких пределах В. М. . Нарушения липидного обмена с одной стороны обусловлены активацией фосфолипаз и процессов ПОЛ, с другой стороны снижением системы естественной антиоксидантной защиты. В.А. Трофимов в эксперименте показал, что при перитоните повышается фракция свободных жирных кислот и лизофосфадитилхолина, уменьшается удельный вес фракции свободного холестерина, триацилглицеринов и суммарных фосфолипидов, причем данные изменения в наибольшей степени выражены в кишечнике, чем в плазме крови и печени подопытных животных.