Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО
Золовкина, Анна Геннадьевна
14.00.16
Кандидатская
2005
Новороссийск
135 с. : 1 ил.
Стоимость:
499 руб.
1.1. Роль эндотелия в механизме регуляции тонуса резистивных сосудов.
1.2. Современные представления о роли активных форм кислорода в механизме регуляции тонуса резистивных сосудов и генезе артериальной гипертензии.
1.3. Роль недостаточности антиоксидантных ферментов в патогенезе артериальной гипертензии. Механизмы регуляции активности основных антиоксидантных ферментов.
1.4. Адаптивные изменения сердечнососудистой системы и оксидативного гомеостаза под влиянием физической тренировки.
1.5. Физические тренировки как метод лечения артериальной гипертензии.
Глава 2. Материал и методы исследования
2.1. Объект исследования
2.2 Тренировочные занятия.
2.3. Схема обследования.
2.4.0бъективнос исследование.
2.5. Методы исследования гемодинамики.
2.6. Биохимические методы исследования
2.7. Методы исследования свободнорадикального статуса
2.8. Определение эндотелиальных микрочастиц.
2.9. Статистическая обработка результатов.
Результаты исследований.
Глава З.Исследование влияния индивидуализированных физических тренировок на работоспособность .
Глава 4.Исследование влияния индивидуализированных физических тренировок на гемодинамику
Глава б.Исследование влияния индивидуализированной физической тренировки на оксидативнмй гомеостаз
Обсуждение результатов
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы
Так, в частности, вслед за открытием ключевой роли оксида азота в регуляции тонуса прекапиллярных резистивных сосудов в последние годы стали интенсивно исследоваться механизмы участия и активных форм кислорода в физиологической регуляции артериальной гемодинамики, которые ранее рассматривались лишь с точки зрения индукторов патологических нарушений. Можно считать твердо установленным, что действие на сосуд многих системных и местных регулирующих факторов реализуется через продукцию эндотелием и другими клеточными элементами сосудистой стенки двух пизкомолекуляриых медиаторов с противоположными эффектами супероксида и оксида азота, причем эти медиаторыантагонисты имеют по одному неспаренному электрону на внешней оболочке и, поэтому, относятся к свободным радикалам . V, . Многочисленные исследования свидетельствуют, что оксид азота играет ведущую роль в регуляции артериальной гемодинамики и морфогенеза резистивных сосудов благодаря множественному действию на клетки стенки сосудов и крови. Показано, что оксид азота оказывает вазодилятирующее действие вследствие усиления выведения из гладкомышечных клеток ионов Са2 а также ингибирования биосинтеза констрикторного пептида эндотслина1 и подавления освобождения норадреналина из нервных окончаний РоЬсг , i . М.А. I., i , , V, . Наряду с этим, оксид азота снижает активность и тормозит адгезию тромбоцитов и лейкоцитов к сосудистой стенке, регулирует активность плазменных факторов системы гемостаза, а также метаболизм липопротеинов в сосудистой стенке и плазме vi М. Р., i Т, v , , x . I. , i , .
Название работы | Автор | Дата защиты |
---|---|---|
Закономерности и механизмы формирования диабетических макулярных отеков, классификационные признаки и патогенетические принципы лечения | Якимов, Алексей Петрович | 2004 |
Роль нарушений липидного метаболизма в патогенезе гестоза | Поршина, Ольга Валерьевна | 2009 |