Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на активность ферментов лизосом при острой очаговой ишемии миокарда

• Автор: Пропой, Владимир Вячеславович
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2001
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 163 с. : ил

1.1. Функции лизосом
1.2. Роль лизосом в патогенезе нарушений, наблюдаемых
в миокарде
1.3. Механизмы взаимодействия низкоинтенсивного
лазерного излучения с биотканями
1.4. Применение лазерной терапии в кардиологии
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Методы исследования лизосомной активности у животных
2.2. Спектрометрическое исследование фракций лизосом
2.3. Методика облучения НИЛИ животных.
2.4. Моделирование острой очаговой ишемии миокарда у крысы.
2.5. Методы оценки состояния животных
при острой очаговой ишемии миокарда.
2.6. Методы статистического анализа результатов.
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Спектрометрические характеристики
фракций лизосом гапжптых животных
3.2. Биохимическое исследование и оценка показателей лизосоыальной активности сердца при воздействии НИЛИ.
3.3 Биохимическое исследование и оценка показателей лизосомальной активности печени при облучении БЕЖ.
3.4. Изменения удельной активности лизосомальных ферментов плазмы крови при воздействии НИЛИ.
3.5.Морфологические исследования тканей
миокарда крыс при острой очаговой ишемии миокарда.
3.6. Спектрометрические характеристики
фракций лизосом животных при воздействии НИЛИ.
3.7.Биохимическое исследование и оценка показателей лизосомальной активности сердца при острой очаговой
ишемии миокарда на фоне облучения НИЛИ
3.8. Биохимическое исследование и оценка показателей лизосомальной активности печени при острой очаговой
ишемии миокарда на фоне облучения НИЛИ.
3.9. Изменения удельной активности лизосомных ферментов плазмы крови при острой очаговой ишемии миокарда на фоне
облучения НИЛИ.
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ .
ВЫВОДЫ.
БИБЛИОГРАФИЯ


При острой очаговой ишемии миокарда резко возрастает проницаемость лизосомальных мембран и через минут после возникновения ишемии наблюдается выход лизосомальных энзимов в цитоплазму ,,7,4. На начальных стадиях активация лизосомного аппарата носит защитноприспособительный характер, являясь попыткой сбалансировать нарушения в системе энергоснабжения кардиомиоцитов Но яри продолжающейся ишемии штурмовой выход лизосомных ферментов ведет к необратимым повреждениям миокарда ,,,6. Накапливаясь в больших количествах, лизосомные ферменты нарушают процесс электромеханического сопряжения в сердце, что приводит к нарушению сократительной функции сердца ,,1. Выявлена четкая зависимость выраженной лизосональной гиперферментемии от характера клинического течения инфаркта миокарда появление осложнений сопровождается повторным значительным увеличением активности лизосомных гидролаз в сыворотке крови, что позволяет по результатам исследования прогнозировать рецидивирующее течение заболевания . Повреждение при миокарде запускается каскадом реакций, в котором лизосомы кардиомиоцитов и полиморфноядерных лейкоцитов, учитывая их высокую чувствительность и реактивность, играют значительную роль . При возникновении очага острой ишемии в одном из отделов сердца в другом не затронутом патологией участке миокарда, наблюдаются резкие изменения функциональной активности лизосомных ферментов ,,,,2. Зафиксирована высокая активность лизосом в процессе повреждения и восстановления в миокарде в условиях моделирования дифтерийной интоксикации .