Влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на функциональную активность и метаболизм тромбоцитов больных инфарктом миокарда и нестабильной стенокардией

• Автор: Есенокова, Алина Каральбиевна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 119 с.

1.1. Характеристика фармакологических свойств различных ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента Тромбоциты при инфаркте миокарда
1.3.
Глава 2.
2.2.
2.2.2.
2.2.3. Глава 3. 3.1.
Использование ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента в терапии больных острой ишемией и инфаркта миокарда МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Характеристика обследованных больных Методы исследования
Методы изучения функционального состояния тромбоцитов
Определение содержания тромбоксана В2 и 6кетопростагландина Статистическая обработка полученных езультатов РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Клиническая эффективность и динамика элеюрокардиографических и биохимических показателей при лечении ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента больных нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда
5





3.2 Изменение показателей центральной
гемодинамики при лечении ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента больных нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда
3.3. Состояние тромбоцитарного гемостаза и уровень
перекисного окисления липидов у больных ИМ и НС в процессе лечения
3.3.1. Начало лечения
3.3.2. Изменение функциональной активности
тромбоцитов больных ИМ и НС в процессе
лечения
3.3.2.1. Лечение каптоприлом в составе комплексной
терапии
3.3.2.2. Лечение лизиноприлом в составе комплексной терапии
3.3.2.3. Терапия, не включающая ингибиторы АПФ
3.3.3. Сравнение использованных схем лечения
ИМ и НС
Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Недавно установлено, что ангиотензиноген и дезангиотензин 1ангиотензиноген являются сильными ингибиторами спонтанного ангиогенеза, так как они подавляют миграцию и пролиферацию эндотелиальных клеток . Ингибиторы АПФ препятствуют превращению ангиотензина II из ангиотензина I под действием АПФ, поэтому предотвращают изменения гемодинамики, развивающиеся под влиянием ангиотензина II 2. Активное исследование механизмов действия ингибиторов АПФ способствовало обнаружению локальных тканевых РААС, функционирующих в органахмишенях, прежде всего в сердце, почках, мозге, сосудах, периферической мускулатуре. Воздействие ангиотензина II, основного эффектора РААС, на ангиотензиновые рецепторы первого типа, вызывает активацию пролиферации клеток и ремоделирование органов и тканей. В головном мозге наблюдается ускорение атеросклеротического поражения сосудов, что ведет к развитию инсульта. Гипертрофия, пролиферация гладкомышечных клеток периферических сосудов сопровождаются развитием артериальной гипертонии. Ремоделирование сердца проявляется гипертрофией миокарда, развитием фиброза миокарда и гибелью кардиомиоцитов некроз иили апоптоз. СН и к смерти больных. В почках хроническая активация локальной РААС увеличение продукции ангиотензина II и альдостерона сопровождается развитием клубочковой гипертензии с последующей гибелью клубочков, постепенным снижением фильтрации, нарастанием протсинурии, потерей электролитов, снижением диуреза и появлением признаков хронической почечной недостаточности ХПН.