Влияние дегидратации, гипербарической оксигенации, их сочетанного воздействия на состояние липидного обмена и развитие нейрогенного отека легких

Влияние дегидратации, гипербарической оксигенации, их сочетанного воздействия на состояние липидного обмена и развитие нейрогенного отека легких

Автор: Минасян, Наталья Меружановна

Шифр специальности: 14.00.16

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2004

Место защиты: Москва

Количество страниц: 147 с. 18 ил.

Артикул: 4060582

Автор: Минасян, Наталья Меружановна

Стоимость: 250 руб.

Влияние дегидратации, гипербарической оксигенации, их сочетанного воздействия на состояние липидного обмена и развитие нейрогенного отека легких  Влияние дегидратации, гипербарической оксигенации, их сочетанного воздействия на состояние липидного обмена и развитие нейрогенного отека легких 

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ. ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Методы воспроизведения воздействий и состояний. Биохимические методы. Статистические методы исследования. ГЛАВА 3. Влияние эдемогенных воздействий на степень гидратации и кровенаполнения легких, и состо
яние липидного обмена в ткани легких и ПАФ. Гидратация, степень кровенаполнения легких и состояние липидного обмена в ткани легких и ПАФ при дегидратации. Гидратация, степень кровенаполнения легких и состояние липидного обмена в ткани легких и ПАФ при сочетанном воздействии умеренной дегидратации и гипероксии. ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ ОБЩЕЙ УМЕРЕННОЙ ДЕГИДРАТАЦИИ НА РАЗВИТИЕ ОТЕКА ЛЕГКИХ И СОСТОЯНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА В НИХ. ГЛАВА 5. Особенности развития отека легких в условиях гипербарической оксигенации. АГБ или гидрофобные свойства альвеолярной мембраны , , , 3, 1, 7, 9, 4, 8. По мнению крупных специалистов этой проблемы Я. А. Лазариса и И. А. Серебровской, нарушение свойств мембраны с самого начала включается в патогенез отека легких, способствуя транссудации.


При кардиогенном отеке легких это приводит к существенному усугублению нарушений системной и легочной гемодинамики, срыву компенсаторных механизмов рефлекса Китаева, Парина и др При развитии шока, травмы к централизации кровообращения и стимуляции выработки цитокинов мононуклеарами легких. В эксперименте на разных видах животных выделено три зоны ЦНС, воздействие на которые закономерно приводит к развитию отека легких преоптическая зона гипоталамуса, дорсальные ядра блуждающих нервов и шейногрудной отдел спинного мозга . Развитие отека может быть в равной степени связано как с феноменом выключения, так и раздражения нервных центров, однако для его формирования необходимо возбуждение определенных нервных структур. Считается, что ведущее значение в реализации этих влияний принадлежт симпатическому отделу вегетатвной нервной системы. Этот вид отека был назван нейрогенным, чтобы выделить его из других вариантов отека и подчеркнуть главную роль ЦНС в его патогенезе , , 1, 0, 8. Активация симпатикоадреналиновой системы отводится важная роль в развитии и других видов легочного отека. Неидентичность механизмов формирования разных видов нейрогенного отека легких наиболее рельефно выступает при анализе работ посвященных патогенезу, так называемых, центрогенного и ваготомического отека легких. Изучение роли нейрогенных механизмов в формировании отека легких проведено лабораториями Л. З. Теля, Я. А. Лазариса и И. А. Ссребровской и нашей кафедрой на этих двух моделях нейрогенного отека легких. Усиление потока эфферентной симпатической импульсации на переферии. Центрогенный отек легких вызывают введением в большие цистерны головного мозга различных раздражающих веществ вератрина, аконитина и др.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.211, запросов: 198