Патоморфологическая диагностика антифосфолипидного синдрома как причины неразвивающейся беременности по соскобам эндометрия

• Автор: Долженко, Татьяна Анатольевна
• Шифр специальности: 14.00.15
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 95 с. : 30 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ. 4
ГЛАВА 1.Значение антифосфолшшдного синдрома в акушерской патологии. 9
1.1.История изучения антифосфолшшдного синдрома. 9
1.2.Патогенез антифосфолипидного синдрома.
1.3.Влияние антифосфолипидного синдрома на течение беременности.
1.4.Плацента регулятор гемостаза в системе матьплацентаплод.
1.5.Патоморфологические особенности плаценты при
антифосфолипидном синдроме.
ГЛАВА 2. Материалы и методы.
ГЛАВА 3. Морфология соскобов из полости матки при нормальной и неразвивающейся беременности при антифосфолипидном синдроме.
3.1 .Гистоструктура соскобов из полости матки при 79 неделях
нормальной беременности.
3.2.1Слинико морфологические критерии диагностики антифосфолипидного синдрома при неразвивающейся беременности по соскобам эндометрия.
ГЛАВА 4. Обсуждение полученных данных патогенез антифосфолипидного
синдрома в первом триместре беременности.
ВЫВОДЫ. 4
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
ЛИТЕРАТУРА


В практическом отношении важно подчеркнуть необходимость морфологической диагностики АФС по соскобам из полости матки с учетом четырех выделенных морфологических маркеров: 1) мозаичная патология щеточной каймы синцитиотрофобласта; 2) разобщение синцитио- и циготрофобласта ворсин; 3) фибриноидные “заплатки”; 4) гемореологические нарушения различной давности в маточноплацентарной области и париетальном эндометрии. Частое сочетание АФС с децидуитом требует, помимо поиска в крови антифосфолигшдных антител, тщательного обследования женщин на наличие урогенитальных инфекций. ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ В ПРАКТИКУ. Ставропольской Государственной медицинской академии, а также в работе патологоанатомического отделения Ставропольского краевого клинического центра специализированных видов медицинской помощи. ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ. Плацента является основным органом-мишенью при неразвивающейся беременности, обусловленной АФС, поскольку наиболее ранние изменения на светооптическом и ультрасгруктурном уровнях обнаружены в щеточной кайме синцитиотрофобласта ворсин. Устаиовлен системный характер гсмореологическнх нарушений как в маточно-плацентарной области, так и в париетальном эндометрии. Выявлена взаимосвязь патоморфологнческих проявлений АФС с базальным и париетальным децидуитом, подтвержденным клинико-лабораторными методами исследования. Определена патогенетическая последовательность изменений при АФС: от инициального повреждения микроворсинок синцитпотрофобласга до формирования ретроплацентарной гематомы, обусловливающей гибель эмбриона. ГЛАВА 1. ЗНАЧЕНИЕ АНТИФОСФОЛИПИДНОГО СИНДРОМА В АКУШЕРСКОЙ ПАТОЛОГИИ. ИСТОРИЯ ИЗУЧЕНИЯ АНТИФОСФОЛИПИДНОГО СИНДРОМА. Изучение антифосфолипидных антител (АФА) началось с г. Вассерманом был разработан серологический метод диагностики сифилиса (реакция Вассермана). Затем в начале -х годов было установлено, что основным компонентом, с которым реагируют антитела в реакции Вассермана, является отрицательно заряженный фосфолипид- кардиолипин. В начале -х годов в сыворотках больных системной красной волчанкой обнаружили циркулирующий ингибитор свертывания крови, который был назван волчаночным антикоагулянтом (ВА). Разработка методов радиоиммунологического и иммуноферментного анализа для определения антител к кардиолипину (АКЛ) способствовала расширению исследований, касающихся роли АФА при заболеваниях человека. В середине -х годов было установлено, что синтез АФА во многих случаях связан не с инфекцией, а с аутоиммунными нарушениями, приводящими к развитию своеобразного симптомокомплекса, включающего развитие венозных и артериальных тромбозов, различные формы акушерской патологии (привычное невынашивание, синдром задержки развития плода, его внутриутробной гибели), тромбоцигонению, а также различные сердечнососудистые, кожные, неврологические, гематологические нарушения. В г. НидЬеэ 0 V & а! АФС). АФС был описан вначале как вариант течения системной красной волчанки. Однако, скоро было установлено, что связь между гиперпродукцией АФА и тромботическими нарушениями имеет более универсальный характер и наблюдается в отсутствие достоверных клинических и серологических признаков как этого, так и какого-либо другого ведущего заболевания. Эту форму назвали "первичный АФС". В г. VI международном симпозиуме по АФА было предложено называть АФС - синдромом Hughes (Khamashta М. A., Asherson R. A., ). В последние годы интерес к АФС возрос, поскольку наметилась тенденция к расширению спектра клинических проявлений в рамках первичного синдрома. Многочисленные клинические и морфологические исследования свидетельствуют о том, что основу АФС составляет васкулопатия, связанная с тромботическим и окклюзионным поражением артерий и вен любого калибра при отсутствии в большинстве случаев воспалительных и дегенеративных изменений сосудистой стенки (Алекберова З. С., Решетняк Т. М., Кошелева и др. Frances С. Piette J. C., ; Hunt B. J., Khamashta М. А., ; Lie J. T., ). Быстрый прогресс в изучении АФС во многом связан с разработкой стандартизованных чувствительных и специфичных методов определения АФА, выявляемых с помощью иммунофлюореоцеитного метода с использованием иммобилизованного на твердой фазе кардиол инина, реже других фосфолипидов и антител, обнаруживаемых с помощью функциональных тестов (волчаночный антикоагулянт).