Структурно-цитохимические критерии активации нейтрофильных лейкоцитов у больных инфарктом миокарда

• Автор: Лищенко, Оксана Викторовна
• Шифр специальности: 14.00.15
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Волгоград
• Количество страниц: 147 с. : 19 ил.

1.1. Современные представления об участии нейтрофильных лейкоцитах в патогенезе ишемической болезни сердца
1.2. Морфофункциональная характеристика нейтрофильных лейкоцитов
1.3. Компьютерный анализ клеточного изображения и его применение в. медицинских исследованиях
Глава 2. Материал и методы исследования.
2.1. Клиническая характеристика больных
2.2. Методы исследования.
2.2.1. Общеклинические методы .
2.2.2. Цитохимические методы оценки состояния нейтрофилов
2.2.3. Компьютерный анализ клеточного изображения нейтрофилов.
2.2.4. Статистические методы.
Глава 3. Морфофункцнональная характеристика нейтрофильных лейкоцитов крови в разные периоды инфаркта миокарда
3.1. Активность ферментов циркулирующих нейтрофилов
3.2. Особенности внутриклеточного распределения цитохимических маркеров активации нейтрофилов.
Глава 4 Цитохимические показатели активации нейтрофилов у больных инфарктом миокарда с различными классами острой сердечной недостаточности
4.1. Клинические особенности больных с различными классами острой сердечной недостаточности
4.2. Цитохимическая характеристика нейтрофилов у больных в зависимости от класса острой сердечной недостаточности.
Глава 5. Цитохимическая характеристика нейтрофильных лейкоцитов больных инфарктом миокарда, получавших тромболитическую
терапию.
5.1. Клиниколабораторные показатели у больных в зависимости от
наличия реперфузионных аритмий.
5.2. Динамика изменений цитохимических маркеров активации нейтрофилов при инфаркте миокарда после тромболизиса.
Глава 6. Обсуждение результатов исследования
Выводы.
Практические рекомендации
Список литературы


Другой ведущий механизм патогенеза миокардиального повреждения при реперфузии адгезия нейтрофилов в очаге поражениия, нейтрофилэндотелиальное взаимодействие, опосредованное селектинами i , . К, . При активации увеличивается экспрессия . Происходит взаимодействие между межклеточной молекулой адгезии 1 I1 на эндотелии и бета2интегрином на нейтрофилах . В процессе реперфузии повышается синтез эндотелиальных факторов. Вырабатывая лейкотриены, иростагландины Белова Л. А., , эндотелии1 . Эндотелиальные клетки предварительно ишемизированной области высвобождают свободные радикалы кислорода в ответ на действие ксантиноксидазы на оксипурин гииоксантин, продуцируемый ишемизированным миокардом. Такая первоначальная выработка кислородных радикалов усиливает адгезию нейтрофилов . Т. . Активированные нейтрофилы воздействуют на эндотелий, вызывая его дисфункцию . При ишемииреперфузии происходит значительное снижение1 базальной выработки эндотелием оксида азота, который у здоровых людей уменьшает адгезию, активацию нейтрофилов, ингибирует нейтрофилопосредованное реперфузионное повреждение . Vi . Зотова И. В1. Окислительный стресс и эндотелиальное повреждение во время реперфузии становятся основными процессами, которые снижают сократимость кардиомиоцитов и препятствуют восстановлению энергетического баланса в миокарде i . Компоненты системы комплемента выступают посредниками между эндотелиальными клетками. Они стимулируют выработку нейтрофилами активных форм кислорода, повышают их адгезию к коронарному эндотелию, увеличивая экспрессию на нейтрофилах и Рселектина на поверхности эндотелиальных клеток i Т.