Иммуногистохимическое исследование децидуализации эндометрия и цитотрофобластической инвазии при нормальной и неразвивающейся беременности.

• Автор: Фокина, Татьяна Васильевна
• Шифр специальности: 14.00.15
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 109 с. : 53 ил.

1.1. Проблема раннего невынашивания беременности.
1.2. Роль цитотрофобластической инвазии в 1ом триместре физиологической беременности
1.3. Оценка децидуализации париетального эндометрия и маточноплацентарной области. Эндометриальные белки.
1.4. Нарушения цитотрофобластической инвазии и децидуализации в патогенезе неразвивающейся беременности.
Глава 2. Материалы и методы
2.1. Контингент обследованных
2.2. Методы исследования.
2.2.1. Клинические данные
2.2.2. Иммуноферменгный анализ
2.2.3. Гистологические исследования
2.2.4. Иммуногисгохимическое исследование
2.2.5. Статистические методы.
Глава 3. Результаты собственных исследований
3.1. Гистологическая и иммуногистохимическая характеристика децидуализации и ее влияние на цитотрофобластическую инвазию в 1ом триместре неосложненной беременности.
3.2. Гистопатология и иммуногистохимическая характеристика париетального и базального эндометрия при различных вариантах эндокринопатий и эндометрите.
3.2.1. Эндокринопатия А типа с преимущественной недостаточностью пролиферативной фазы менструального цикла
3.2.2. Эндокринопатия Б типа с преимущественной недостаточностью секреторной фазы.
3.2.3. Эндометриты
Глава 4. Обсуждение полученных результатов.
Выводы.
Практические рекомендации
Список литературы


Эндокринопатия Б типа с преимущественной недостаточностью секреторной фазы. Глава 4. Обсуждение полученных результатов. Выводы. I тканевой ингибитор матриксных мегаллопротеаз трансформирующий фактор роста
беременности две недели уровень хромосомных аномалий составляет ,3, к 8й неделе он снижается до , а к началу Шго триместра до . Любая патология репродуктивной системы, сопровождаемая нарушением фолликулогенеза, может привести к увеличению числа аномальных гамет и, соответственно, хромосомным аномалиям зародыша 3, , 6. Цитогенетические исследования пренатально погибших эмбрионов и плодов показали , что около абортусов Iго триместра беременности имеют хромосомные и геномные мутации аутосомные трисомии ,7, Xмоносомии ,4, полиплоидии ,1, структурные аномалии 4,8. У супругов с привычным невынашиванием частота хромосомных вариантов в среднем составляет ,7, то есть значительно выше, чем в обычной популяции 6. Аномалии кариотипа эмбриона, вследствие которых не происходит контакта неполной бластоцисты с эндометрием, являются самой ранней причиной НБ Iго триместра беременности и трудно учитываются в клинической практике 4. Кроме перечисленных выше причин НБ, отдельные авторы учитывают нарушения анатомического строения матки, которые в среднем выявляются у женщин, страдающих НБ, но практически обусловленные этим потери беременности более характерны для Нго триместра. Впервые роль цитотрофобластической инвазии ЦТИ во время имплантации и плацентации оценили эмбриологи , . Затем последовали аналогичные работы Е. М. . Эмбриологии Карнеги Вашингтон, США.