Оптимизация использования 5-фторурацила в лекарственном лечении больных диссеминированными солидными опухолями

Оптимизация использования 5-фторурацила в лекарственном лечении больных диссеминированными солидными опухолями

Автор: Семенова, Анна Игоревна

Шифр специальности: 14.00.14

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2004

Место защиты: Санкт-Петербург

Количество страниц: 165 с. 5 ил.

Артикул: 4062281

Автор: Семенова, Анна Игоревна

Стоимость: 250 руб.

Оптимизация использования 5-фторурацила в лекарственном лечении больных диссеминированными солидными опухолями  Оптимизация использования 5-фторурацила в лекарственном лечении больных диссеминированными солидными опухолями 

1.1. Основные механизмы цитотоксической активности 5фторурацила.
1.2. Биохимическое модулирование цитотоксической активности 5фторурацила.
1.3. Модификация режимов внутривенного введения 5фторурацила
1.4. Пероральный препарат из группы фторпиримидинов капецитабин
ГЛАВА II. Характеристика клинического материала и
методов исследования
ГЛАВА III. Изучение эффективности и токсичности длительных инфузий 5фторурацила в комбинациях с другими цитостатиками у больных диссеминированными солидными
опухолями.
ГЛАВА IV. Изучение эффективности и токсичности нового перорального фторпиримидина капецитабина у больных диссеминированными
солидными опухолями
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Ковалентное связывание с ТС препятствует образованию пирими
диндезоксинуклеотида, одного из четырех предшественников ДНК. В результате синтез макромолекул ДНК в ядре опухолевой клетки прекращается. Следует отметить, что, несмотря на ковалентный характер связи и ТС, этот комплекс является нестойким i . V. . Другим важным цитотоксическим механизмом является независимая от фазы клеточного цикла инкорпорация фторуридинтрифосфата в ядерную РНК опухолевых клеток. В результате нарушается взаимодействие ядерной и цитоплазматической РНК в ходе транскрипции, что приводит к блокированию синтеза белков и внутриклеточного транспорта . I. а. Противоопухолевой активностью обладает и третий метаболит 5ФУ фтордезоксиуридинтрифосфат , внедрение которого в ядерную ДНК приводит к ее повреждению и гибели клетки . Помимо вышеперечисленных, 5ФУ обладает и другими механизмами цитотоксичности, например, способностью уменьшать трансмембранный потенциал опухолевых клеток. Однако, несмотря на многообразие механизмов повреждения внутриклеточных структур, ингибирование ТС является основной целью химиотерапии с использованием 5ФУ. В ряде предклинических исследований проводилось определение роли уровня экспрессии ТС в реализации противоопухолевой активности 5ФУ. Доказано, что высокий уровень экспрессии этого фермента коррелирует с резистентностью к 5ФУ, и наоборот i , . Эти данные получили подтверждение в работах с использованием клинического материала. Так, . ТС в метастазах колоректального рака, обнаружили значительную корреляцию между ее уровнем и клиническими эффектами терапии.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.192, запросов: 198