Методологические аспекты диагностики, мониторинга и лечения пациентов с пищеводом Барретта.

• Автор: Белова, Галина Вячеславовна
• Шифр специальности: 14.00.14
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 221 с. : 33 ил.

Введение. Глава 1. Обзор литературы. Введение. Актуальность проблемы. Историческая справка. Определение понятия ПБ. Эпидемиологические аспекты. Варианты течения ПБ и канцерогенез. Алгоритм диагностики. ПБ. Глава 2. Материалы и методы. Общеклиническое обследование. Исследование факторов повышенного канцерогенного потенциала 1
2. Статистическая обработка полученных результатов. Глава 3. Оценка эффективности проведенных эндоскопических методов исследования. Динамика цитоморфологических изменений в группах пациентов ПБ при наличии дисплазии. Динамика цитоморфологических изменений в группах пациентов ПБ на фоне эрозивноязвенных изменений желудка и перстной кишки. ПБ. В г. Нр увеличивается почти вдвое , . АП ,. Отвечая на этот вопрос, Л. И.Аруин и соавт. Нр, а тот, который опосредован воспалением слизистой оболочки желудка. Дело в том, что тяжесть ГЭРБ и условия для развития ПБ обусловлены длительностью экспозиции кислоты желудочного сока и уровнем его секреции, что влияет на степень нарушения барьерной функции слизистой оболочки.


Воспаление же в проксимальной части желудка, где расположены париетальные клетки вырабатывающие кислоту, может быть причиной атрофии и гипохлоргидрии, и за счет этого снижения риска развития ГЭРБ. Если основываться на этом положении, то можно предположить, что в результате уничтожения бактерий Нр наступит обратное развитие гастрита с восстановлением кислотопродуцирующей функции с соответствующими клиническими последствиями обострение ГЭРБ , , . Что касается контаминации Нр на уже возникших участках желудочной трансформации плоского эпителия в пищеводе, то в ряде работ , была отмечена корреляция между наличием Нр на участках желудочной метаплазии в пищеводе и тяжестью воспаления, что в дальнейшем может привести к развитию КМ и, как следствие, к инициации механизмов канцерогенеза. Другие же авторы считают наличие такой взаимосвязи маловероятным, основываясь на том факте, что проведенная АГБТ не всегда приводит к регрессии метапластических изменений в очагах ПБ, даже при длительном приеме ИПП , , 9, 1. Таким образом, отсутствует твердая концепция в отношении роли i i Нр в развитии ПБ. Второй инфекционный агент, который упоминается в литературе в связи с развитием ПБ это V. Однако только китайские ученые отметили частое обнаружение V в слизистой пациентов с предраковыми повреждениями пищевода и в самих карциномах . Наиболее актуальными вопросами морфогенеза ПБ являются следующие I прогрессирование ПБ по протяженности 2 развитие дисплазии 3 развитие АП 4 возможность регресса КМ и диспластических изменений , 5, 2.