Лекарственная терапия гормонорезистентного рака предстательной железы

• Автор: Калинин, Сергей Анатольевич
• Шифр специальности: 14.00.14
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 111 с. : 14 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ.
Введение.
ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
ГЛАВА II. ХАРАКТЕРИСТИКА СОБСТВЕННОГО МАТЕРИАЛА
И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА III. ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ГОРМОНОРЕЗИСТЕНТНЫМ РАКОМ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ГРРПЖ КАСОДЕКСОМ В ДОЗЕ 0 МГ В СУТКИ
ГЛАВА IV. ПРИМЕНЕНИЕ ПРИ ГРРПЖ КОМБИНАЦИИ
ВИНОРЕЛЬБИН ЦИКЛОПЛАТАМ УС
ГЛАВА V. КОМБИНАЦИИ, ОСНОВАННЫЕ НА
МИТОССАНТРОНЕ.
5.1. Лечение больных I РРПЖ по схеме
митоксантрон преднизолон МР.
5.2. Лечение больных ГРРПЖ по схеме
митоксантрон цисплатин преднизолон МСР
ГЛАВА VI. КОМБИНАЦИИ, ОСНОВАННЫЕ НА
ДОЦЕТАКСЕЛЕ.
6.1. Лечение больных ГРРПЖ по схеме
доцетаксел эстрамустин преднизолон ЭЕР
6.2. Лечение больных ГРРПЖ по схеме доцетаксел эстрамустин кетоконазол
доксорубицин преднизолон ОЕКАР
ГЛАВА VII. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАЗЛИЧНЫХ СХЕМ ЛЕКАРСТВЕННОГО ЛЕЧЕНИЯ ГРРПЖ
Заключение.
Выводы.
Список литературы


Фундаментальные процессы, лежащие в основе ГРРПЖ, до конца не ясны. Патогенез ГРРПЖ включает в себя много ступеней инициацию, пролиферацию, ангиогенез, инвазию и метастазирование. Каждая из ступеней сопровождается накоплением определенных генетических дефектов. В то же время каждая из ступеней является потенциальной мишеныо для противораковой терапии. Потери и приобретения в различных участках молекулы ДНК играют ключевую роль в прогнозировании дальнейшего течения болезни. Проведено изучение генетических изменений в гормонорезистентных опухолях простаты. Считается, что обнаружение потери генов в хромосоме свидетельствуют о неблагоприятном клиническом прогнозе заболевания 6. Чтобы замедлить процесс прогрессирования, в последние годы разработаны новые направления воздействия на молекулярные механизмы, основанные на более глубоком понимании биологии гормонорезистентного рака предстательной железы , , , 0. В качестве наиболее перспективных направлений лечения мишеней рассматриваются белки протоонкогены и антионкогены, положительно, либо отрицательно модулирующие апоптоз, цитоплазматические микротрубочки, ядерный матрикс, белковые факторы роста, топоизомеразы, ингибиторы ангиогенеза , 3, 7. Основным молекулярным дефектом при ГРРПЖ является неспособность клеток опухоли простаты индуцировать апоптоз в ответ на различные стимулы . Прототипом нового класса онкогенов способствующих выживаемости опухолевых клеток за счет торможения апоптоза является протоонкогеи Ьс. Повышенная экспрессия этого онкогена защищает клетки опухоли от смерти.