Дифференциальная диагностика лимфопролиферативного синдрома у детей

Дифференциальная диагностика лимфопролиферативного синдрома у детей

Автор: Дмитриева, Виктория Викторовна

Год защиты: 2004

Место защиты: Ростов-на-Дону

Количество страниц: 186 с. 20 ил.

Артикул: 4297881

Автор: Дмитриева, Виктория Викторовна

Шифр специальности: 14.00.14

Научная степень: Кандидатская

Стоимость: 250 руб.

Дифференциальная диагностика лимфопролиферативного синдрома у детей  Дифференциальная диагностика лимфопролиферативного синдрома у детей 

ГЛАВА 1. Современная клиническая и морфологическая характеристика лимфопролиферативного синдрома у детей обзор. Современные представления о доброкачественных лимфаденопатиях у детей. ГЛАВА 2. Характеристика методов исследования. ГЛАВА 3. ГЛАВА 4. Результаты биохимического исследования различных видов лимфаденопатий у детей. Исследование церулоплазмина и лактатдегидрогеназы у детей с лимфопролиферативным синдромом. Некоторые показатели активности гидролитической системы в ткани лимфоузлов, плазме и форменных элементах крови детей со злокачественными и доброкачественными лимфаденопатиями. Некоторые показатели активности системы антиоксидантов и уровень МДА в ткани лимфоузлов и крови детей со злокачественными и доброкачественными лимфаденопатиями . ГЛАВА 5. Результаты цитохимических исследований периферической крови у детей с различными видами лимфаденопатий. ГЛАВА 6. Результаты исследования иммунного статуса детей с доброкачественными и злокачественными лимфаденопатиями. ГЛАВА 7. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.


Вирус Эпштейна Барр V является причиной развития так называемой классической, или эндемической, лнмфомы Беркитта, распространенной в эндемичных малярийных регионах Африки заболеваемость подростков лет и младше равна 4,0 на 0 ООО населения, в 0 случаев выявляются нарушения 8й хромосомы. В противоположность этому так называемая спорадическая лимфома Беркитта встречается значительно реже с наибольшей частотой в США заболеваемость составляет 0,2 на населения, V выявляется с частотой менее , наблюдаются различные цитогенетические аномалии. В целом ДНК V обнаруживается в случаев НХЛ. Это позволяет высказать гипотезу о реактивации Vинфекции при формировании НХЛ. Вирус иммунодефицита значительно увеличивает риск возникновения НХЛ. Исследования, проведенные Национальным раковым институтом США, показали, что степень риска зависит от временного фактора у больных СПИДом или при ВИЧинфекции с клиническими проявлениями он составляет 8 впервые 2 года и спустя 3 года после начала антивирусной терапии. Увеличение числа больных НХЛ составляет 5,6 в год. Этиологическая роль человеческого герпесвируса VI типа продолжает изучаться, так как первые сообщения о связи возникновения НХЛ с этим видом инфекции не подтверждены на достаточном материале i . Факторы внешней среды. Отмечено отрицательное влияние пестицидов гербициды, инсектициды, фунгициты и др. Первичный и вторичный ятрогенный иммунодефицит. Выявляется отчетливая связь между иммунной дисфункцией и частотой развития НХЛ при ряде наследственных иммунодефицитных синдромов синдромы Вискотта Олдрича, Клайнфельтера, атаксия тслсангиоэктазия.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.235, запросов: 198