Анализ молекулярно-генетических изменений при различных типах рака яичников

Анализ молекулярно-генетических изменений при различных типах рака яичников

Автор: Ельчева, Ирина Александровна

Шифр специальности: 14.00.14

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2000

Место защиты: Москва

Количество страниц: 135 с. ил.

Артикул: 251424

Автор: Ельчева, Ирина Александровна

Стоимость: 250 руб.

Список основных сокращений. Понятие о классификации опухолей яичников. Эпителиальные опухоли яичников. Онкогены. Функциональная утрата генасупрессора опухолевого роста, потеря гетерозиготности. Строение и функции генасупрессора 1. Т.5. I.6. Гранулезоклеточные опухоли яичников. II. И.2. Выделение ДНК из парафинизированных тканей. ПЦР. Н.4. Электорофорез продуктов ПЦР в агарозном геле. II. П.6. II. ДНК. III. Введение. III. Эпителиальные опухоли яичников. Ш.2. III. Ш.2. Ш.2. Ш.2. Эндометриоидные аденокарциномы яичников. Ш.2. Наличие более узкого спектра генетических изменений в метастазах карциносарком по сравнению с обоими компонентами первичных опухолей, свидетельствует о том, что в этих случаях метастазирование, а значит злокачественная
трансформация и начальные этапы злокачественной прогрессии произошли до формирования фенотипически разнородных фрагментов опухолей. Последнее утверждение подтверждает комбинационную теорию развития карциносарком из мультипотентной стволовой клетки. Таким образом, данные, полученные при изучении карциносарком яичников расширяют представления о возможных механизмах опухолеобразования, затрагивая вопрос о развитии новообразования из опухолевого зачатка представленного недифференцированными, камбиальными структурами органа.


Проведенное исследование расширяет возможности дифференциальной диагностики рака яичников, т. Введение. Трансформация фенотипически нормальных клеток в анаплазированные является следствием каскадного накопления в их геноме различных нарушений. Значительный вклад в малигнизацию клетки вносят повреждения генов, регулирующих клеточную пролиферацию и дифференцировку. Вследствие хромосомных перестроек, амплификаций, точечных мутаций или вирусной интеграции в геном происходит активация онкогенов. При делеции участка хромосомы или полной ее утрате, а так же в результате точечных мутаций инактивируются антионкогены или генысупрессоры опухоли. Онкогены и генысупрессоры, по сути, нормальные клеточные гены с ключевыми функциями регуляции роста и дифференцировки клеток. Тогда как в норме протоонкогены стимулируют процессы, связанные с клеточным делением, генысупрессоры отвечают за его подавление. Нарушения в пределах всего одной копии или аллеля протоонкогена достаточно для превращения его в онкоген с возросшей стимулирующей активностью. Таким образом, онкогены можно рассматривать как доминантные трансформирующие гены. Генысупрессоры, напротив, проявляются рецессивным образом инактивация обоих аллелей приводит к нарушению клеточной пролиферации и дифференцировки. Мутации антионкогенов, являются основой наследственной предрасположенности к раковому заболеванию, т. В настоящее время известно около 0 различных онкогенов и около геновсупрессоров. В процессе злокачественной трансформации клетки происходят многочисленные повреждения как онкогенов, так и антионкогенов.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.210, запросов: 198