Состояние церербральной гемодинамики у больных клещевым энцефалитом в остром и отдаленном периодах заболевания

• Автор: Топоркова, Марина Георгиевна
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Количество страниц: 178 с.

ВВЕДЕНИЕ . ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Сосудистые изменения в патоморфологии острого клещевого энцефалита и нейроинфекций. Роль сосудистого фактора в патогенезе и клинике острого клещевого энцефалита. Изменения периферической крови и гемостаз у больных с нейроинфекцией. ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Серологическая диагностика. Исследование слухоречевой памяти. Изучение мозгового кровотока методом допплерофафии. Функциональные пробы. ГЛАВА 3. НЕКОТОРЫЕ КЛИНИКОЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ У БОЛЬНЫХ С РАЗНЫМИ ФОРМАМИ ОСТРОГО КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА. Факторы заражения у больных с разными формами клещевого энцефалита. Вакцинация и серопрофилактика у больных с разными формами клещевого энцефалита. ГЛАВА 4. ЭНЦЕФАЛИТ А. Менингеальный симптомокомплекс и особенности изменений спинномозговой жидкости при различных формах острого клещевого энцефалита. ГЛАВА 5. Динамика скоростных показателей у больных клещевым энцефалитом в остром периоде. Динамика резистивных показателей у больных клещевым энцефалитом в остром периоде.


В настоящее время можно с достаточным основанием говорить о том, что различные формы проявления КЭ обусловливаются определенным типом иммунного ответа организма. Выделено 3 клиникоморфологических варианта ОКЭ. Первый вариант характеризуется выраженными общемозговыми расстройствами, высокой летальностью в течение первой недели заболевания, преобладанием альтеративного компонента воспалительного процесса и гемоциркуляторных нарушений в мозге. При этом быстрое повреждение нейронов имеет прямую связь с внутриклеточной репродукцией вируса. Развитие последнего определяется высоковирулентными штаммами вируса, а также специфической сенсибилизацией организма с преобладанием реакции немедленного типа. Второй, наиболее типичный вариант, характеризуется замедленным темпом развития изменений в ЦНС, очаговой симптоматикой, летальными исходами на неделях заболевания. В патоморфологической картине выражен эксудативнопролифсративный компонент воспалительного процесса. Эти изменения являются следствием иммунопатологического процесса, свойственного для гиперчувствительности замедленного типа. В эксперименте данный вариант КЭ развивается при заражении как высоко, так и умеренновирулентными штаммами ВКЭ. Третий вариант КЭ характеризует инаппарантные и стертые формы. Выделение этого варианта стало возможным при применении слабовирулептных штаммов вируса, в том числе при пассивной иммунизации гаммаглобулином и вакцинации. В патоморфологической картине имеют место реактивные изменения со стороны ГЭБ в виде гранулматозного арахноидита и эпендимита, что обеспечивает защиту нервных клеток от проникновения вируса.