Состояние мембрано-дестабилизирующих процессов в эритроцитах больных рассеянным склерозом

• Автор: Соколова, Азалия Айсаровна
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Казань
• Количество страниц: 121 с.

1.1. Современные представления о патогенезе рассеянного склероза.
1.2. Роль клеточных мембран и процессов ПОЛ в патогенезе рассеянного склероза.
1.3. Антиоксидантная система и ее роль в патогенезе рассеянного склероза.
ГЛАВА И. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Контингент обследованных.
2.2. Специальные методы исследования
2.3. Статистическая обработка данных
ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Клиническая характеристика наблюдаемых больных.
3.2. Лечение наблюдаемых больных
3.3. Структурнофункциональное состояние мембран эритроцитов
у больных рассеянным склерозом.
ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
ЛИТЕРАТУРА


На следующем этапе происходит активация соответствующих Тклеток и выработка цитокинов интерферона, интерлейкина 2 vi , , . Активированные Тхелперы стимулируют выработку литических ферментов и свободных радикалов макрофагами, принимающих участие в повреждении нервной ткани. Одновременно с этим макрофаги представляют Тклеткам антиген в связи с молекулой и синтезируют интерлейкин 1 vi V. При этом увеличение продукции цитокинов активирует процесс антигенпредставления, в конечном итоге стимулируя проникновение новых Тклеток в ткань мозга i . С. . Известно, что аутоиммунный процесс при сопряжен с изменениями основного белка миелина, обладающего высокойантигенной активностью. Образование антител к фракциям миелина с последующим формированием иммунных комплексов и активацией каскада комплемента приводит к элиминации антигена Гусев Е. И., Аристонова , Савина Н. Г. , , . Патологических изменений в ткани мозга не произойдет, если проникшие через гематоэнцефалический барьер Тклетки не будут активированы специфичным антигеном. Для развития аутоиммунных реакций необходим срыв механизмов толерантности и контроля за иммунными реакциями. Результатом фазотонной стрессовой дизритмии, потенцирующей активность генетически дефектной иммунной системы, является нарушение функции гематоэнцефалического барьера при рассеянном склерозе Гончаренко С. Н., Кудряшов Ю. Б., Герасимова М. М., . Данное положение подтверждено в полной мере как данными позитронноэмиссионных томографических исследований, , , , .