Ультразвуковые и тепловизионные методы диагностики в ургентной неврологии

• Автор: Мусин, Рашит Сяитович
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 229 с. : 32 ил.

1.1. Особенности патогенеза и методы диагностики острых
нарушений мозгового кровообращения.
1.1.1. Механизмы развития ишемического нарушения мозгового кровообращения.
1.1.2.Особенности патогенеза геморрагических нарушений мозгового кровообращения.
1.2.Отек головного мозга и синдром внутричерепной гипертензии
при острых церебральных катастрофах.
1.2.1. Патогенез отека головного мозга.
1.2.2. Патогенез синдрома внутричерепной гипертензии.
1.3. Регуляция мозгового кровообращения.
1.3.1. Особенности церебральной гемодинамики, понятие ауторегуляции.
1.3.2. Причины ишемии, стадии ишемического повреждения.
1.4. Патофизиологические механизмы смерти мозга.
1.5. Методы диагностики в ургентнон неврологии.
1.5.1. Эхоэнцсфалография и эхопульсография.
1.5.2. Возможности допплерографнческон диагностики.
1.5.3. Особенности электроэнцефалографии при острых нарушениях мозгового кровообращения.
1.5.4. Возможности тенловизионных методов исследования в диагностике патологии головного мозга.
1.5.5. Инфракрасная церебральная окснмстрня при патологии головного мозга.
1.5.6. Метод бесконтактной имнедансометрни.
Г лава 2. Материалы и методы исследования.
2.1. Объект исследования.
2.2. Клинические методы исследования, их характеристика.
2.3. Инструментальные методы исследования.
2.3.1. Эхоэнцефалоскопия.
2.3.2. Ультразвуковая допплерография магистральных артерий головы.
2.3.3.Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий.
2.3.4. Транскраниальная допплерография.
2.3.5. Инфракрасная церебральная оксиметрия.
2.3.6. Телетер.мография.
2.3.7. Электроэнцефалшрафия.
2.3.8. Метод бесконтактной имнедансометрни.
2.3.8.1. Биофизические основы метода.
2.3.8.2. Методика проведения исследования.
2.3.9. Лабораторные тесты у больных с синдромом острой энцефалопатии.
2.4. Статистическая обработка. 4
Глава 3. Результаты собственных исследований.
3.1. Характеристика группы больных с инфарктами головного мозга.
3.2. Характеристика группы больных с внутричерепными кровоизлияниями.
3.3. Характеристика группы больных с черепномозговыми травмами и вторичными гнойными менингитами.
3.4. Характеристика группы больных с синдромом острой энцефалопатии на фоне заболеваний внутренних органов.
Глава 4. Результаты данных инструментального исследования.
4.1. Группа больных с инфарктами мозга.
4.1.1. Эхоэнцефалоскопия.
4.1.2. Тслстсрмография.
4.1.3. Дуплексное сканирование. Ультразвуковая допплерография.
4.1.4. Транскраинальная допплерография.
4.1.5. Исследование ауторегуляции.
4.1.6. Бесконтактная имиедансомстрия. Церебральная оксиметрия.
4.1.7. Электроэнцефалография.
4.2. Группа больных с внутричерепными кровоизлияниями.
4.2.1. Эхоэнцефалоскопия.
4.2.2. Тслстсрмография.
4.2.3.Дуплексное сканирование. Ультразвуковая допплерография.
4.2.4. Транскраинальная допплерография.
4.2.5. Исследование ауторегуляцин.
4.2.6. Бесконтактная имиедансомстрия. Церебральная оксиметрия.
4.2.7. Электроэнцефалография.
4.3. Группа больных с черепномозговой травмой и вторичным гнойным менингитом.
4.3.1. Эхоэнцефалоскопия.
4.3.2. Телетермография.
4.3.3.Дуплексное сканирование. Ультразвуковая допплерография.
4.3.4. Транскраинальная допплерография.
4.3.5. Исследование ауторегуляцин.
4.3.6. Электроэнцефалография.
4.3.7. Бесконтактная имиедансомстрия. Церебральная оксиметрия.
4.4. Допплерографическое и лабораторное исследование у больных с синдромом острой энцефалопатии па фоне заболеваний внутренних органов.
Глава 5. Обсуждение результатов исследования.
Выводы.
Практические рекомендации.
Приложение.
Список литературы


За счет излившейся в полость черепа крови, возникает резкое увеличение внутричерепного объема, что приводит к повышению ВЧД, которое не компенсируется резорбцией смешанного с кровью ликвора в венозную систему возрастает сопротивление резорбции за счет блокады эритроцитами, фибрином и другими компонентами крови зон всасывания ликвора. Резкое уменьшение резорбции ликвора, накопление в нем продуктов распада крови резко увеличивает предпосылки к развитию ангиоспазма дистальне зоны разрыва артерии. В результате рефлекторной гуморальной реакции на формирование фибринового сгустка на месте разрыва артерии возникает повышение фибрииолитнчсской активности ликвора, при этом может возникнуть лизис образующегося сгусгка и привести к повторным субарахноидальным кровоизлияниям в области уже возникшего. Рассматривая проблему геморрагических инсультов, следует отметить кровоизлияния вследствие тромбоза внутричерепных вей. Тромбоз внутричерепных вен может возникнуть по многим причинам местная или общая инфекция, беременность и применение оральных контрацептивов, расстройства коагуляции, заболевания сердца и др При этом возникает ишемическое поражение мозга венозный инфаркт. Период ишемии длится обычно часы или дни и проявляется очаговыми нарушениями, эпилептическими припадками или генерализованной энцефалопатией, но без радиологических признаков транссудации крови. Вслед за этим происходит кровоизлияние. Иногда разрыв тро. Обширные кровоизлияния в этой ситуации встречаются редко. Особенно важно заподозрить этот диагноз, если пациент молодая женщина и если кровоизлияние располагается в парасагитталыюй зоне. В случае двусторонних парасапптальных кровоизлияний диагноз интракраниального венозного тромбоза нужно предположить сразу же Сорокоумов В. Л., Борисов А. В. .