Серотонин тромбоцитов периферической крови при паркинсонизме (клинико-патогенетическое значение)

• Автор: Баша, Анна Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Пермь
• Количество страниц: 130 с. : 40 ил.

1.1. Паркинсонизм как экстрапирамидная патология.
1.2. Патоморфология болезни Паркинсона.
1.3. Патогенез паркинсонизма.
1.4. Ссротонинергическая система мозга при паркинсонизме.
1.5. Захват 5НТ тромброцитами периферическая модель системы
обратного захвата серотонина нейронами
1.6. Моторные феномены при паркинсонизме и серотонин.
1.7. Депрессия при паркинсонизме и серотонин.
ГЛАВА 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА НАБЛЮДЕНИЙ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая характеристика наблюдений.
2.2. Клиническое обследование больных
2.3. Гистохимическое исследование серотонина в тромбоцитах крови
тромбоцитарный серотониновый тест
2.4. Морфометрический анализ корпускулярного серотонина
тромбоцитов крови
2.5. Статистическая обработка полученных результатов.
ГЛАВА 3. ХАРАКТЕРИСТИКА И ДАННЫЕ ОБСЛЕДОВАНИЯ ГРУППЫ ЗДОРОВЫХ ЛИЦ КОНТРОЛЯ
3.1. Содержание серотонина в тромбоцитах практически
здоровых лиц.
ГЛАВА 4. СОДЕРЖАНИЕ ТРОМБОЦИТАРНОГО СЕРОТОНИНА У БОЛЬНЫХ ПАРКИНСОНИЗМОМ
4.1. Тромбоцитарный серотонин и клинические проявления
паркинсонизма.
4.2. Тромбоцитариый серотонин при идиопатическом паркинсонизме
4.2.1. Тромбоцитариый серотонин при идиопатическом паркинсонизме в зависимости от пола больных.
4.2.2. Тромбоцитариый серотонин при идиопатическом паркинсонизме в зависимости от длительности заболевания.
4.2.3. Дефицит серотонина и результаты клинического обследования больных идиопатическим паркинсонизмом
4.2.4. Тромбоцитарвнй серотонин и клинические формы идиопатического паркинсонизма.
4.2.5. Тромбоцитариый серотонин и стадии идиопатического паркинсонизма.
4.2.6. Тромбоцитариый серотонин и выраженность психологических нарушений
4.3. Результаты морфометрии гранул серотонина в тромбоцитах крови больных паркинсонизмом
4.4. Тромбоцитариый серотонин у больных с другими экстрапирамидными заболеваниями группа сравнения
ГЛАВА 5. ВЛИЯНИЕ ПАРКОНА НА СЕРОТОНИНТРАНСПОРТНУЮ СИСТЕМУ И ФОРМИРОВАНИЕ ОСНОВНЫХ КЛИНИЧЕСКИХ
ПРОВЛЕНИЙ ПАРКИНСОНИЗМА
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Об этом свидетельствует гот факт, что после разрушения медиального переднемозгового пучка исчезают 5НТтерминали в миндалевидном комплексе, септальной области, гипоталамусе, бледном шаре и других областях, и ретроградно изменяются нейроны в дорсальных и медиальных ядрах шва 3,5,7,. Наибольшая плотность 5НТтерминалей, помимо нижних отделов ствола мозга, обнаруживается в супрахиазматическом ядре, поверхностной части медиального миндалевидного ядра и протектальной области. Не исключено, что в гипоталамусе, где биохимически определяются значительные количества серотонина, 5НТергические окончания не обнаруживаются в силу методических трудностей. НТсодержащие терминали найдены также в мозжечке. Представительство 5НТергических нейронов имеется в моторной, сенсомоторной и зрительных зонах коры мозга 4. Таким образом, тела и аксоны нейронов, содержащих серотонин, образуют мощную восходящую систему, начинающуюся в области продолговатого и промежуточного мозга, и оканчивающуюся на телах нейронов, расположенных в неокортикальных отделах, лимбической системе, мозжечке, гипоталамусе и других областях мозга. На рис. НТсистемы по Оеакш, ТРЛУ, . Исходя из морфофизиологических характеристик 5Н Гсистемы мозга, высказано предположение, что 5НТсистема служит важным фактором интегративной деятельности мозга, осуществляя первичную обработку сигналов из внутренней и внешней среды организма и оказывает в дальнейшем влияние на структуры промежуточного и переднего мозга, взаимодействуя, что важно, с дофаминергическими системами мозга .