Роль оксида азота и системы антиоксидантной защиты в патогенезе и клинических проявлениях перинатальной энцефалопатии у детей

• Автор: Шантарина, Елена Викторовна
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Пермь
• Количество страниц: 171 с. : 12 ил.

1.1. Современные аспекты патогенеза перинатальной гипоксии
1.2. Роль оксида азота, системы псрекисного окислении липидов и антиоксидантной защиты в реализации гииоксичсских состояний
1.3. Современные аспекты лечении и возможной компенсации последствий перинатальных посп ипоксических повреждении мозга у
детей.
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая характеристика больных и методов обследования
2.2. Характеристика специальных биохимических методов
исследования
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Клиническая характеристика детей с перинатальным
постгипоксическим повреждением нервной системы.
3.2. Нейрофизиологическая характеристика перинатальных гипоксическиишемических повреждений ЦНС в зависимости от тяжести патологии
3.3. Характеристика уровня оксида азота и состояния процессов псрекисного окисления липидов 1 системы антиоксидантной защиты у детей с перинатальной гипоксически ишемической энцефалопатией в динамике заболевания
3.4. Характеристика клиникобиохимических корреляционных
взаимосвязей у новорожденных с перинатальным гипоксически . поражением ЦНС
3. 5. Клиникобиохимические показатели эффективности применения
препарата семакс при лечении гииоксическиишемической
энцефалопатии у новорожденных детей.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКАМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Присутствие альбумина значительно увеличивает зону
ишемического повреждения, так как потснциирует эксайготоксичность, длительно удерживая агонистзависимые каналы рецепторов в открытом состоянии е. В областях мозга с плотно прилегающими нейронами, содержащими ЫМОЛрецситоры, одна массивно деполяризованная клетка индуцирует такое высвобождение глутамата, что возбуждает соседние нейроны. Последовательное распространение метаболических нарушений в силу механизма домино, усугубляет токсическое возбуждение окружающих нейронов i В, , . Альтернативной причиной повышения концентрации внеклеточного глутамата в зоне ценумбры является распространяющаяся депрессия, или перииифарктпая деполяризация Ii . ЦНС, вызывая изменения внеклеточного потенциала до мВ . Распространяющаяся депрессия является волной практически полной деполяризации мембраны. При этом происходит увеличение концентрации ионов калия до ммоль во внеклеточном пространстве, а ионов натрия, хлора и кальция внутри клеток, открытие анионных каналов, проницаемых для молекул бикарбоната и воды. Бикарбонатный сдвиг приводит к формированию ацидоза в нейронах и внеклеточном пространстве в астроцитах, напротив, развивается алкалоз. Спустя 1 2 мин. Прохождение волны депрессии сопровождается расширением мелких кровеносных сосудов с увеличением локального тока крови, улучшением митохондриального окисления и повышением продукции лактата, что сменяется в iволновом периоде образными реакциями Гуссв Е. И., Скворцова В. И., 1. Выявленные фазные изменения .