Роль иммунологических нарушений в патогенезе гипоксических поражений центральной нервной системы у новорожденных первых дней жизни

• Автор: Самсонова, Елена Геннадьевна
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 113 с. : 13 ил.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
СПИСОК СОКРАЩЕНИИ
ВВЕДЕНИЕ.
Глава 1.ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Современное состояние вопроса о патогенезе гипоксического поражения центральной нервной
системы у новорожденных
Глава 2.МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 .Общая характеристика обследованных больных.
2.2.Методы исследования.
Глава 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ.
3.1. НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ У ОБСЛЕДОВАННЫХ НОВОРОЖДЕННЫХ С ГИПОКСИЧЕСКИМ ПОРАЖЕНИЕМ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.
3.1.1. Синдромы гипоксическиишемической энцефалопатии средней степени тяжести.
3.1.2.Синдромы гипоксическиишемической и гипоксическигеморрагической энцефалопатии тяжелой степени
3.2. РЕЗУЛЬТАТЫ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ МЕТОДОВ
ОБСЛЕДОВАНИЯ
3.2.1. Данные нейросонографического исследования
3.2.2. Данные клиниколабораторных и биохимических исследований
Глава 4. КЛИНИКО ИММУНОЛОГИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ РИ
ГИПОКСИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЯХ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ
СИСТЕМЫ У НОВОРОЖДЕННЫХ.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Гипоксия приводит к нарушению окислительных процессов, развитию ацидоза, снижению энергетического баланса клетки, избытку нейромедиаторов, нарушению метаболизма глии и нейронов. Ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки с развитием межклеточного отека и нарушением церебральной гемодинамики. В условиях гипоксии нарушается перекисное окисление липидов с накоплением афессивных свободных радикалов, гидроперекисей, которые оказывают деструктивное действие на мембраны нейронов. Нарушения церебральной гемодинамики ишемическогеморрагического характера являются следствием тяжелой гипоксии мозга , , 3. В антенатальном периоде основным этиологическим фактором гипоксии является плацентарная недостаточность , , , , 5. Трофическая недостаточность протекает с нарушением всасываемости и усвоением питательных веществ через плаценту, дефицитом транспорта кислорода и углекислоты, что проявляется синдромом задержки развития плода, внутриутробной гипотрофией, незрелостью легких и сурфактанта. Установлено, что снижение маточноплацентарного кровотока служит объективным показателем гипоксического поражения мозга , ,, 6. В неонатальном периоде причиной церебральной гипоксии и ишемии может быть выраженный интрапульмональный шунт. В патогенезе гипоксии мозга значительную роль играют гипоксическая ишемия миокарда новорожденных и надпочечниковая недостаточность. У здоровых доношенных новорожденных с неосложненным течением антенатального периода с первых суток внеутробной жизни имеется относительное постоянство объемных параметров мозгового кровообращения и внутричерепного давления и их независимость от колебаний уровня системного т.