Роль вызванных потенциалов мозга в прогнозировании течения и исходов энцефалитов у детей

• Автор: Савина, Маргарита Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 167 с. : 11 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Эпидемиологические и клинические аспекты энцефалитов у детей. 1
1.2. Методы диагностики структурных и функциональных нарушений головного мозга
1.3. Вызванные потенциалы мозга
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Общая характеристика обследованных больных
2.2. Методы исследований.
2.2.1. Клинические методы
2.2.2. Этиологические методы.
2.2.3. Лучевая диагностика.
2.2.4. Вызванные потенциалы мозга
2.2.5. Статистические методы.
ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЭНЦЕФАЛИТ ОВ У ДЕТЕЙ
3.1. Клинические особенности энцефалитов в зависимости от этиологии и возраста.
3.2. Клинические особенности энцефалитов в зависимости от характера
течения
ГЛАВА 4. ХАРАКТЕРИСТИКА ВЫЗВАННЫХ ПОТЕНЦИАЛОВ МОЗГА
ПРИ ЭНЦЕФАЛИТАХ У ДЕТЕЙ
4.1. Возрастные особенности вызванных потенциалов мозга при энцефалитах у детей
4.2. Характеристика вызванных потенциалов мозга в зависимости от клинических особенностей и характера течения энцефалита
4.3. Характеристика вызванных потенциалов мозга в динамике нейроинфекционного процесса
4.4. Сопоставление вызванных потенциалов мозга, клинических и структурных
нарушений топики поражения
ГЛАВА 5. ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ТЕЧЕНИЯ И ИСХОДОВ ЭНЦЕФАЛИТОВ У ДЕТЕЙ.
5.1. Прогностические критерии вызванных потенциалов мозга при энцефалитах у детей.
5.2. Прогнозирование течения энцефалитов у детей
5.3. Прогнозирование исходов энцефалитов у детей
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


У детей чаще наблюдают нарушения мозговых функций вследствие расстройства кровообращения и относительно легко возникающего отека и набухания мозга. Для раннего детского возраста характерны генерализованные неспецифические проявления со стороны ЦНС, диффузные циркуляторные и ликвородинамические нарушения, отек и набухание мозга, в связи с чем, в клинической картине вирусных энцефалитов часто преобладает общемозговая симптоматика. Несмотря на то, что острые энцефалиты вызываются разными возбудителями, в клинической картине выделяют общие черты. Для энцефалитов характерны острое начало с высокой температурой, нарушением сознания, единичные или повторными судорогами вплоть до эпилептического статуса, нарушение ритма дыхания и пульса. Реже наблюдается постепенное развитие болезни с умеренной лихорадкой или без нее, прогрессирующей головной болыо, рвотой, вялостью, оглушенностью, сонливостью. С первых дней болезни появляются различные очаговые неврологические симптомы. В клинической картине энцефаломиелита могут преобладать вялые парезы, тазовые нарушения вследствие поражения передних рогов спинного мозга. Заболевание может протекать с диффузным поражением мозговых структур и тогда преобладает нарушение сознания в виде оглушенности, сопора, комы либо психомоторного возбуждения, делирия. Угрозу для жизни представляют мозговая кома и бульбарные нарушения, к которым быстро присоединяются расстройства дыхания. Течение, характер и топика поражения при острых нейроинфекциях во многом зависят от тропизма возбудителей []. Поэтому энцефалиты разделяются также по локализации и распространенности поражения, что позволяет предвидеть характер течения инфекционного процесса, его тяжесть и угрозу осложнений, и, следовательно, своевременно проводить интенсивную терапию [, ]. Большое значение для уточнения тяжести заболевания и прогнозов исхода имеет разграничение энцефалитов на формы. Выделяют также формы с диффузным поражением серого и белого вещества мозга - панэнцефалита. Характер поражения вещества головного мозга, как правило, зависит от патогенетических механизмов заболевания. Вирусные энцефалиты у детей часто сопровождаются формированием резидуальных последствий, являющихся следствием повреждения ткани мозга в остром периоде заболевания. Степень выраженности неврологического дефицита зависит от вида и вирулентности возбудителя, адекватности компенсаторных иммунных реакций макроорганизма на системном и локальном уровне [2]. Наиболее тяжелые изменения отмечаются после герпетического энцефалита [0, 7]. Практически полное восстановление после герпетического энцефалита наблюдается только у ,2% детей. Среди остаточных явлений после герпетического энцефалита ведущее место занимают стойкие двигательные нарушения в ,7%, в % симптоматическая эпилепсия и астено-вегетативная дисфункция (,1%) [8, , , , 1, 4]. Летальность при вирусных энцефалитах в остром периоде может составлять от до % [4], а при герпетическом, арбовирусном энцефалитах летальность может достигать -% [, , 2, 0]. В % случаев заболевание может принимать хроническое течение. Наиболее достоверными признаками, определяющими неблагоприятное течение и исход заболевания, являются возраст менее 1,5 лет, длительность и степень выраженности комы, судорожный синдром и возникновение эпилептического статуса, раннее появление и длительное сохранение бульбарной симптоматики [, , , , 2]. Возникновение и характер неврологического дефицита при ВЭ также связаны с преморбидным состоянием. По данным большинства исследований наблюдается прямая зависимость между тяжестью заболевания в остром периоде и выраженностью нарушений в периоде остаточных явлений, хотя имеются случаи неблагоприятных исходов при отсутствии выраженной неврологической симптоматики в остром периоде [, 0]. Почти всегда благоприятный исход наблюдается при энцефалите у детей с атактическими проявлениями []. Исходы энцефалитов также зависят от распространенности и степени поражения головного мозга на МРТ [2, 8]. C.R. Особо важное значение для исходов энцефалитов имеют своевременное назначение этиотропной и патогенетической терапии, а также эффективность ее проведения [, , ].