Реабилитация больных ишемическим инсультом и его вторичная профилактика в Забайкалье

Реабилитация больных ишемическим инсультом и его вторичная профилактика в Забайкалье

Автор: Урманчеева, Лариса Фроловна

Шифр специальности: 14.00.13

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2006

Место защиты: Иркутск

Количество страниц: 126 с. 11 ил.

Артикул: 4059595

Автор: Урманчеева, Лариса Фроловна

Стоимость: 250 руб.

3.5. Оценка нарушений речи у больных инсультом до и после
реабилитации
Глава 4. Анализ экономической эффективности реабилитации больных инсультом в условиях поликлиники и реабилитационных центров.
4.1. Экономическая эффективность снижения временной нетрудоспособности
4.2. Стойкая нетрудоспособность у больных инсультом после реабилитации в условиях поликлиник и специализированных центров.
Глава 5. Повторный ишемический инсульт в пятилетний период
наблюдения.
5.1. Частота повторного инсульта.
5.2. Сроки развития повторного инсульта
5.3. Реабилитация после повторного инсульта
5.4. Исходы повторных инсультов
Заключение.
Выводы.
Практические рекомендации.
Список литературы


Такие изменения характерны для длительно существующей артериальной гипертензии с резкими колебаниями давления. Около острых нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу являются тромботическим или эмболитическим осложнением атеросклеротического процесса в артериях крупного и среднего калибра, около связано с патологией мелких интракраниальных сосудов, около с кардиогенной эмболией, примерно 5 с редкими или необычными причинами. Артериальная гипертония способствует развитию трех форм ишемического инсульта атеротромботического, кардиоэмболического и лакунарного. С ней связаны кардиальная патология и нарушения сердечного ритма, осложняющиеся эмболией мозговых артерий кардиоэмболический инсульт, ускорение развития атеросклероза атеротромботический инсульт, морфологические изменения сосудистой стенки гиалиноз, микроатсроматоз и фибриноидные изменения в мелких проникающих артериях мозга, вызывающие формирование лакунарного инсульта. Однако независимо от причины и патогенетического варианта развития ИИ воздействие патогенного сосудистого фактора на ткань мозга проявляется возникновением острой фокальной ишемии. Центральная ядерная зона инфаркта образуется уже через минут с момента развития острой фокальной ишемии мозга. В течение нескольких часов центральный точечный инфаркт окружен ишемизированной, но еще живой тканью зоной ишемической полутени, или пенумбры, в которой еще сохранен энергетический метаболизм и имеются лишь функциональные метаболические изменения. За счет пенумбры происходит постепенное увеличение зоны инфаркта.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.207, запросов: 198