+
Действующая цена700 499 руб.
Товаров:
На сумму:

Электронная библиотека диссертаций

Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО

Расширенный поиск

Различные типы течения и динамика иммунного и гормонального статуса у больных рассеянным склерозом

  • Автор:

    Загребина, Инна Анатольевна

  • Шифр специальности:

    14.00.13

  • Научная степень:

    Кандидатская

  • Год защиты:

    2006

  • Место защиты:

    Новосибирск

  • Количество страниц:

    0 с. : 161 ил.

  • Стоимость:

    700 р.

    499 руб.

до окончания действия скидки
00
00
00
00
+
Наш сайт выгодно отличается тем что при покупке, кроме PDF версии Вы в подарок получаете работу преобразованную в WORD - документ и это предоставляет качественно другие возможности при работе с документом
Страницы оглавления работы

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Этиология рассеянного склероза. Патогенез рассеянного склероза. Иммунология рассеянного склероза в различные периоды заболевания. Взаимодействие нервной, иммунной и эндокринной систем при рассеянном склерозе. ГЛАВА 2. Характеристика клинического материала. Определение субпопуляции лимфоцитов с использованием моноклональных антител. Определение концентрации гормонов. ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ. Результаты исследования гормонов у больных рассеянным склерозом. ОБСУЖДЕНИЕ1
ВЫВОДЫ. БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК. ПАТОГЕНЕЗ РАССЕЯННОГО СКЛЕРОЗА. Несмотря на то, что патогенетические механизмы развития до настоящего времени выяснены не до конца, не вызывает сомнения, что ведущую роль играют аутоиммунные и другие иммунопатологические процессы Грибачева И. А., Завалишин И. А. с соавт. Гусев Е. И. с соавт. Среди наиболее убедительных доказательств участия иммунной системы в патогенезе можно привести 1 наличие в мозге, ликворе и крови больных активированных иммунокомпетентных клеток 2 повышение уровней экспрессии молекул адгезии и антигенпредставления в острых бляшках 3 выделение из ткани мозга, ликвора и крови больных клонов и линий клеток, сенсибилизированных к антигенам миелина 4 повышенная локальная продукция иммуноглобулина , образующего в ликворе олигоклональные группы, а также антитела к антигенам миелина и вирусам 5 эффективность иммуносупрессоров при обострении , а также возможность уменьшения клинических проявлений заболевания после индукции толерантности к антигенам миелина или удаления аутореактивных Т клеток 6 ассоциация повышенного риска с гаплотипом 2 2 и другими генами иммунной системы i В.


Т2лимфоциты, напротив, секретируют противовоспалительные цитокины интерлейкины4, 5 и и, вероятно, участвуют в процессах,
происходящих в фазу клинической ремиссии, способствуя элиминации Т1лимфоцитов Шмидт Т. Е., Яхно , . В последние годы достигнут значительный прогресс в понимании механизмов развития иммунопатологических процессов при , что позволило разработать и внедрить в практику новые методы иммуномодулирующей терапии интерфероны, Копаксон. Необходимым условием развития аутоиммунного повреждения является активация энергичных аутореактивных Тклеток на периферии. Она может осуществляться путем молекулярной мимикрии, двойной экспрессии Тклеточного рецептора и участием суперагентов i. В настоящее время 4 Тлимфоцитам, экспрессирующим Тклеточный рецептор, отводится основное место в инициации иммунопатологического процесса при . В их инициации определенную роль могут играть такие факторы как избыточная экспрессия провоспалительных цитокинов ФНОальфа, уинтерферон и белков теплового шока Завапищин И. А., Захарова М. Н., . Обсуждается вопрос о роли дендритных клеток как наиболее вероятных кандидатах в первичной активации энергичных Тклеток. Дендритные клетки способны поддерживать пул активированных 4 Тклеток и в отсутствие антигена i Н. Следующим ключевым этапом развития иммунопатологического процесса является нарушение ГЭБ и проникновение 4 Тклеток в центральную нервную систему. Выход лейкоцитов сосудистого русла реализуется посредством селектин и интегринопосредованной адгезии, диапедеза и миграции к очагу воспаления при участии хемокинов Т. Под действием молекул адгезии происходит набухание Тклеток и прикрепление их к эндотелиальным клеткам сосудов.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Время генерации: 0.132, запросов: 967