+
Действующая цена700 499 руб.
Товаров:
На сумму:

Электронная библиотека диссертаций

Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО

Расширенный поиск

Поражение периферической нервной системы у больных болезнью Рейтера

  • Автор:

    Ковалева, Елена Борисовна

  • Шифр специальности:

    14.00.13

  • Научная степень:

    Кандидатская

  • Год защиты:

    2008

  • Место защиты:

    Пермь

  • Количество страниц:

    138 с. : 1 ил.

  • Стоимость:

    700 р.

    499 руб.

до окончания действия скидки
00
00
00
00
+
Наш сайт выгодно отличается тем что при покупке, кроме PDF версии Вы в подарок получаете работу преобразованную в WORD - документ и это предоставляет качественно другие возможности при работе с документом
Страницы оглавления работы

Страницы
ГЛАВА I. ГЛАВА II. ГЛАВА III. Иммунологическое исследование больных болезнью Рейтера ГЛАВА IV. ВЫВОД1Л . ФАСантиген опосредованный апоптоз I тест с нитросиним тетразолием СН активность комплемента по гемолизу С1С5 компоненты комплемента
роли I гена, тесно связанного с системой , определяющего, возможно, при БР низкую интенсивность иммунного ответа на инфекционный фактор, а также того, что ген может влиять на продукцию иммуноглобулинов и взаимодействие Т и В клеток. Все это изменяет реактивность организма и может вести к иммунодефициту. В таких случаях при заражении возбудитель слабо элиминируется из организма и стимулируется развитие латентной инфекции, следствием чего является образование аутоаитигепа и формирование аутоиммунитета, который определяет характер дальнейшего течения отдельных симптомов и болезни в целом. Ковалев , , . Лысенко , . Недостаточно освещена в доступной литературе роль цитокинов на разных этапах иммуногенеза при БР. Как известно, цитокины являются продуктами иммунокомпетентных клеток, и в то же время иммунокомпетентные клетки служат мишенями действия цитокинов.


В таких случаях при заражении возбудитель слабо элиминируется из организма и стимулируется развитие латентной инфекции, следствием чего является образование аутоаитигепа и формирование аутоиммунитета, который определяет характер дальнейшего течения отдельных симптомов и болезни в целом. Ковалев , , . Лысенко , . Недостаточно освещена в доступной литературе роль цитокинов на разных этапах иммуногенеза при БР. Как известно, цитокины являются продуктами иммунокомпетентных клеток, и в то же время иммунокомпетентные клетки служат мишенями действия цитокинов. Но основным механизмам воздействия цитокины можно разделить на ростовые факторы, контролирующие продукцию иммунокомпетентных клеток, противовоспалительные, обеспечивающие мобилизацию и активацию клеток участников воспаления, провоспалительные цитокины с альтернативным характером действия, ограничивающие развитие воспаления, цитокины, регулирующие клеточный и гуморальный иммунный ответ, цитокины, обладающие собственными эффскторными функциями противовирусными, цитотоксическими. Так, характер и исход многих инфекций зависит от способности возбудителя, его компонентов и продуктов индуцировать или ингибировать синтез противовоспалительного цитокина интерлейкина , даже при сохранении продукции других противовоспалительных цитокинов, позволяет возбудителям длительно псрсистировать в организме хозяина. Нарушения регуляции синтеза интерлейкина 2 или туморнекротизирующего фактора альфа могут
служить компонентом патогенеза ряда иммунокомплесных аутоиммунных заболеваний Фрейдлин И. С.,, Лысенко ОЛЗ. БР. Кетлинский . Н.М. Лысенко О. В., . Лила А. М., ,Фрейдлин И. С.,.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Время генерации: 0.120, запросов: 967