Оксидантный стресс при хронической ишемии мозга

Оксидантный стресс при хронической ишемии мозга

Автор: Велинкевич, Анна Дмитриевна

Шифр специальности: 14.00.13

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2005

Место защиты: Москва

Количество страниц: 119 с. 17 ил.

Артикул: 4069506

Автор: Велинкевич, Анна Дмитриевна

Стоимость: 250 руб.

Оксидантный стресс при хронической ишемии мозга  Оксидантный стресс при хронической ишемии мозга 

Глава 1. Система антиоксидантной защиты от повреждающего действия свободнорадикального окисления. Глава 2. Методы обследования. Неврологическое обследование. Экспериментальнопсихологическое обследование. Методы функциональной диагностики. Глава 3. Результаты исследования. Динамика клинических проявлений ХИМ после антиоксидантной терапии. Динамика данных экспериментальнопсихологического исследования после антиоксидантной терапии. Глава 4. Обсуждение результатов исследования. Выводы. Практические рекомендации3
Литература. Приложение2. ПриложениеЗ. Список сокращений. Эпидемиологическими исследованиями последних лет установлено омоложение и рост заболеваемости атеросклерозом сосудов головного мозга 8, , , 5. Стенозы и окклюзии церебральных артерий при недостаточном развитии коллатерального кровотока и снижении гемодинамического резерва приводят к редукции мозгового кровотока и хронической ишемии мозга. Пусковым механизмом повреждающего действия ишемии головного мозга является снижение синтеза макроэргических фосфатных связей , .


Различие в содержании глутамата в разных частях мозга объясняет неодинаковую уязвимость структур мозга при ишемии . Глутамат рассматривается в качестве главного возбуждающего медиатора в центральной нервной системе позвоночных. Кроме того,
в очагах ишемии уменьшается синтез дофамина и норадреналина, а высвобождение серотонина намного возрастает. Эти сдвиги в содержании вазоактивных веществ, приводят к срыву ауторегуляции мозгового кровотока, вазоспазму, стазу и тромбозу, то есть к углублению ишемии . Длительно сохраняющаяся ишемия мозга вследствие развернутого стенозирующего и окклюзирующего поражения прецеребральных и церебральных артерий и вызываемой ими редукции кровотока приводят к гипоксии, способствующей повышению интенсивности свободнорадикального перекисного окисления липидов ПОЛ. Образование свободных радикалов СР, является одним из универсальных механизмов жизнедеятельности клеток и процессов, происходящих в межклеточном пространстве. СР составляют особый класс химических веществ, различных по своему атомарному составу, но характеризующихся наличием в молекуле непарного электрона. СР являются непременными спутниками кислорода и обладают высокой химической активностью , . Оксид азота выполняет роль нейромедиатора и принимает участие в регуляции кровотока , . Свободные радикалы образуются при перекисном окислении ненасыщенных жирных кислот с регуляцией физических свойств биологических мембран , . С другой стороны, свободнорадикальное окисление является универсальным патофизиологическим феноменом при многих патологических состояниях.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.273, запросов: 198