Нейротрофические факторы нервной системы как индикаторы адаптации и повреждения головного мозга при перинатальной гипоксии у новорожденных

• Автор: Котий, Светлана Александровна
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 154 с. : 14 ил.

1.1. Актуальность проблемы перинатального гипоксического поражения головного мозга у детей. Факторы риска и особенности церебральных повреждений у детей различного гестационного возраста.
1.2. Исходы гипоксических поражений ЦНС у новорожденных структурноморфологические изменения в неонатальном периоде.
1.3. Методы диагностики гипоксического перинатального поражения головного мозга ГППГМ.
1.4. Маркеры поражения ЦНС при ГППГМ в биологических жидкостях.
Глава 2. Материалы и методы. Общая характеристика обследованных новорожденных и методов исследования
Глава 3. Результаты исследований
3.1. Характеристика анамнестических данных женщин.
3.2. Клиниколабораторная характеристика обследованных детей. Глава 4. Результаты иммуноферментного анализа сывороточного уровня нейротрофического фактора головного мозга
ВРМГ и васкулоэндотелиального фактора роста
УЕОР у новорожденных с перинатальным гипоксическим
поражением ПНС
4.1. Результаты иммуноферментного анализа ВРЫВ.
4.2. Результаты иммуноферментного анализа УЕСР.
Глава 5. Корреляционные связи изучаемых Факторов при различных структурных изменениях головного мозга, их прогностическая значимость
Заключение.
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы


В центре и на периферии поражения выявляются признаки разрывов аксонов и выход значительного количества глютамата содержащегося в нейронах в белое вещество перивентрикулярной области. На периферии очага некроза особенно выражено повреждение олигодендроцитов. В дальнейшем присоединяется дегенерация астроцитов с пролиферацией микроглии и скоплениями липидосодержащих макрофагов в некротизированной ткани. Фагоцитоз некротических участков начинается с дня и приводит к образованию микрополостей псевдокист. В последствии, возможно спадение стенок микрополостей на их месте образуются очаги глиоза и рубцовой ткани, сморщивание белого вещества, окружающего желудочки и последующее их расширение. В области некроза часто происходят вторичные кровоизлияния 7, 1. Лейкомаляционные кисты могут иметь субкортикальное, перивентрикулярное, смешанное расположение, в зависимости от повреждения церебральных структур. Различают мелкие и крупные псевдокисты, единичные и множественные. Диаметр, число и локализация лейкомаляционных кист являются важным прогностическим критерием , 4, 7,9, 3 . Начало морфологических изменений, приводящих к формированию ПВЛ, может относиться как к антенатальному рождение детей с кистозными изменениями ПВО, так и раннему постнатальному периодам. Процесс дальнейшей трансформации нередко затягивается на месяцев после рождения некроз псевдокиста глиальный рубец 9, 0, 7 . ДЦП, поражение зрения в виде атрофии дисков зрительных нервов, различные симптоматические формы эпилепсии, интеллектуальная недостаточность, когнитивные нарушения , 3, 7, 6, 1. Внутрижелудочковое кровоизлияние ВЖК.