Многофакторная нейропротекция при острой и хронической недостаточности мозгового кровообращения (клинико-экспериментальное исследование)

• Автор: Мельникова, Елена Валентиновна
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 219 с. : 59 ил.

ЯЭц ядро эндотелиоцита
атеросклеротическое поражение мозговых и брахиоцефальных артерий, нарушения сердечного ритма, патологию клапанов сердца, нарушения в системе гемостаза, сахарный диабет, патологическую извитость магистральных артерий головы и шеи, васкулиты, патологию малых сосудов ix А. Суслина З. А., . Основной причиной и главным фактором риска развития острых и хронических нарушений мозгового кровообращения продолжает оставаться артериальная гипертензия Ганнушкина И. В., Виленский Б. С., Ворлоу, Чазова И. Показано, что ишемический инсульт в раз чаще возникает у пациентов с артериальной гипертензией Р. В ответ на повышение АД возникают спазм и псрератяженис сосудов головного мозга. Спазм мозговых сосудов приводит к отеку мозга, ишемии и гипоксии его участков Гусев Е. И., . Возникающее при повышении АД состояние избыточной перфузии приводит к выходу белков плазмы через эндотелиальные щели. При существовании артериальной гипертензии в течение длительного периода в ткани головного мозга развивается плазматическое пропитывание стенок сосудов, утолщение стенки и, соответственно, уменьшение просвета сосуда.


При быстрых подъемах АД в веществе мозга возникают участки плазморрагий и микрогеморрагий. Результатом является диффузное страдание ткани мозга Скворцова В. И., Евзельман М. А., . Экспериментальные работы описывают структурные и функциональные изменения, возникающие в отдельных
компонентах ткани головного мозга при артериальной гипертензии различного генсза Людковская И. Г., . Считается, что существуют значительные структурные различия между тканью головного мозга спонтанно гипертензивных крыс и нормотензивных животных. У гипертензивных крыс выявлено уменьшение размера нейронов и меньшая плотность расположения нервных клеток в стволе мозга, имеются указания на уменьшение диаметра пиальных артерий, изменение состояния гематоэнцефалического барьера Бредбери М. Имеется ряд работ, содержащих анализ биохимических и гистохимических изменений ткани головного мозга при АГ. Это касается метаболизма глюкозы, мембранного потенциала и транспорта нейромедиаторов в синапгосомах головного мозга при АГ. Было показано, что у крыс со спонтанной гипертензией снижение мембранного потенциала является причиной снижения скорости поглощения нейромедиаторов в синаптосомах и обусловленного этим увеличения времени их контакта с постсинаптичсской мембраной, что лежит в основе повышенной активности адрен, серотонин и ГАМКергичсских систем, регистрируемых при первичной гипертензии Постнов Ю. В., . Значительное внимание уделяется состоянию гематоэнцефалического барьера и особенностям мозгового кровообращения при АГ Одинак М. М. и др.