Клинико-электроэнцефалографический анализ при различных формах первичных головных болей

• Автор: Кременчугская, Марина Ревдитовна
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 155 с. : 5 ил.

Глава 1. Антиконвульсант депакин в профилактическом лечении мигрени Глава 2. Глава 3. Клиникоэлектроэнцефалографический анализ группы больных
3. Сравнительный клиникоэлектроэнцефалографический анализ в подгруппах больных с типичным течением мигрени и эпизодической
3. Сравнительный клиникоэлсктроэнцефалографичсский анализ в подгруппах больных трансформированной мигренью и хронической ГБН
данными ii о том, что не только открытые артериозенозные анастомозы, но и гиперперфузия в тканях также приводит к росту содержания кислорода в венозной крови 1. Кроме того, не было обнаружено артсриовснозных анастомозов в лобновисочных областях типичных местах локализации боли при мигрени. Согласно нейрогенной гипотезе, мигрень связана с первичным нарушением мозговых функций. По данным исследователей, во время развития ауры в затылочной коре берет свое начало распространяющаяся олигемия, которая движется вперед со скоростью мммин. Олигемия сохраняется и во время фазы головной боли. Эти факты не противоречат первичности событий в нервной системе, но они противоречат реактивной вазодилатации как причине головной боли.


Таким образом, скорости распространяющейся олигемин, развития ауры и распространяющейся депрессии оказались эквивалентными, что дало возможность предполагать их взаимосвязь 1. Нейрогенная теория мигрени нашла свое подтверждение в опытах , с использованием магнитоэнцефалографии. В течение мин непрерывной записи у пациентов с мигренью, во время приступа были обнаружены сигналы, которые не выявлялись у контрольных субъектов 1. По мнению автора тригеминально васкулярной теории М. При спонтанном приступе мигрени происходит активация стволовых структур мозга, расположенных возле сильвиева водопровода, в области синего пятна и ретикулярной формации, которые являются своеобразным генератором приступа мигрени. Это приводит к антидромной активации тригеминальноваскулярной системы с выделением в стенку сосудов нейропептидов субстанция Р, VI, нейропептид, связанный с геном кальцитонина, вызывающих их дилатацию, повышенную проницаемость и как следствие развитие в ней нейрогенного воспаления. Асептическое нейрогенное воспаление активирует ноцицептивные терминали афферентных волокон тройничного нерва, расположенные в сосудистой стенке, приводя к формированию на уровне ЦНС чувства боли , 1. Серотонин 5гидроокситриптамин или 5НТ значительно более других трансмиттеров, т. Доказательствами этого является то, что в период приступа мигрени резко надает содержание 5НТ в тромбоцитах на и отмечается повышенное содержание в моче продуктов метаболизма серотонина . Кроме этого, приступы мигрени могут провоцироваться примом резерпина, способствующего высвобождению 5НТ. Известные антимигренозные лекарства эргогамин взаимодействуют с 5НТ рецепторами.