+
Действующая цена700 499 руб.
Товаров:
На сумму:

Электронная библиотека диссертаций

Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО

Расширенный поиск

Клинико-патогенетические закономерности течения и критерии прогноза перинатального повреждения ЦНС у доношенных новорожденных на первом году жизни

  • Автор:

    Львова, Ольга Александровна

  • Шифр специальности:

    14.00.13

  • Научная степень:

    Кандидатская

  • Год защиты:

    2004

  • Место защиты:

    Екатеринбург

  • Количество страниц:

    190 с. : 8 ил.

  • Стоимость:

    700 р.

    499 руб.

до окончания действия скидки
00
00
00
00
+
Наш сайт выгодно отличается тем что при покупке, кроме PDF версии Вы в подарок получаете работу преобразованную в WORD - документ и это предоставляет качественно другие возможности при работе с документом
Страницы оглавления работы

ПВКИК 9, , . У доношенных новорожденных пограничная зона церебрального кровотока локализуется на стыке всех трех артериальных бассейнов в сосудистых сплетениях. Таким образом, морфологической основой развития гипоксии у недоношенных с гестациониым возрастом менее лед. Можно сказать, что ПВК ИК это печальная привилегия недоношенных новорожденных. Однако. ППЦИС, в литературе указывается на выраженную диссоциацию данных нсйросонографии и клинической картины перинатального повреждения церебральных структур , . Развивающиеся метаболические нарушения, а именно гипоксия и метаболический ацидоз, снижают антиоксидантпую активность крови, при этом активируются процессы перекисиого окисления липидов ПОЛ , , . Циркуляция свободных радикалов и активных ферментов системы эндогенных фосфолипаз приводят к повреждению липидного слоя мембран клеток, а в мозге нейронов. НСБ, синтезируемых астроцитами, что свидетельствует о деструктивных процессах в ЦНС. Выход в кровь чужеродных для иммунной системы белков запускает аутоиммунный процесс, органоммишеныо в котором становится головной мозг.


Таким образом, повышение интенсивности измененного обмена, аномальные комбинации нейротрансмиттеров, иммунологические сдвиги могут привести к ложной ориентации постнатального онтогенеза, искажению нормальною развития или усугублению анте и перинатально возникших нарушений . Детальное изучение патогенетических механизмов при воздействии гипоксии на ткань мозга позволяет высказать предположение, что патологический процесс при гипоксических повреждениях не ограничивается первичным очагом поражения. Существует определенная динамика и стадийность вторичных изменений ранее неповрежденных нейронов. В конечном итоге, речь идет о прогредиентном течении энцефалопатии, при котором объем поврежденных нейронов оказывается значительно больше первоначального. Таким образом, характер и объем нейрональных потерь, а значит и исход перинатальной патологии ЦНС становится очевидным только к году 5, 6. Классификация, разработанная Российской ассоциацией специалистов перинатальной медицины редакторы Володин, Петрухин, , соответствует Международной и учитывает ведущие повреждающие факторы, нозологическую форму и степень тяжести повреждения мозга у новорожденного, кроме того, в ней выделяют основные неврологические синдромы. В классификации, в отличие от ранее используемого термина перинатальная энцефалопатия, неврологические нарушения периода новорожденности подразделяют на четыре основные группы в зависимости от ведущего механизма повреждения гипоксические, травматические, токсикометаболичсские, инфекционные.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Время генерации: 0.139, запросов: 967