Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО
Львова, Ольга Александровна
14.00.13
Кандидатская
2004
Екатеринбург
190 с. : 8 ил.
Стоимость:
499 руб.
ПВКИК 9, , . У доношенных новорожденных пограничная зона церебрального кровотока локализуется на стыке всех трех артериальных бассейнов в сосудистых сплетениях. Таким образом, морфологической основой развития гипоксии у недоношенных с гестациониым возрастом менее лед. Можно сказать, что ПВК ИК это печальная привилегия недоношенных новорожденных. Однако. ППЦИС, в литературе указывается на выраженную диссоциацию данных нсйросонографии и клинической картины перинатального повреждения церебральных структур , . Развивающиеся метаболические нарушения, а именно гипоксия и метаболический ацидоз, снижают антиоксидантпую активность крови, при этом активируются процессы перекисиого окисления липидов ПОЛ , , . Циркуляция свободных радикалов и активных ферментов системы эндогенных фосфолипаз приводят к повреждению липидного слоя мембран клеток, а в мозге нейронов. НСБ, синтезируемых астроцитами, что свидетельствует о деструктивных процессах в ЦНС. Выход в кровь чужеродных для иммунной системы белков запускает аутоиммунный процесс, органоммишеныо в котором становится головной мозг.
Таким образом, повышение интенсивности измененного обмена, аномальные комбинации нейротрансмиттеров, иммунологические сдвиги могут привести к ложной ориентации постнатального онтогенеза, искажению нормальною развития или усугублению анте и перинатально возникших нарушений . Детальное изучение патогенетических механизмов при воздействии гипоксии на ткань мозга позволяет высказать предположение, что патологический процесс при гипоксических повреждениях не ограничивается первичным очагом поражения. Существует определенная динамика и стадийность вторичных изменений ранее неповрежденных нейронов. В конечном итоге, речь идет о прогредиентном течении энцефалопатии, при котором объем поврежденных нейронов оказывается значительно больше первоначального. Таким образом, характер и объем нейрональных потерь, а значит и исход перинатальной патологии ЦНС становится очевидным только к году 5, 6. Классификация, разработанная Российской ассоциацией специалистов перинатальной медицины редакторы Володин, Петрухин, , соответствует Международной и учитывает ведущие повреждающие факторы, нозологическую форму и степень тяжести повреждения мозга у новорожденного, кроме того, в ней выделяют основные неврологические синдромы. В классификации, в отличие от ранее используемого термина перинатальная энцефалопатия, неврологические нарушения периода новорожденности подразделяют на четыре основные группы в зависимости от ведущего механизма повреждения гипоксические, травматические, токсикометаболичсские, инфекционные.
Название работы | Автор | Дата защиты |
---|---|---|
Последствия тяжелой закрытой черепно-мозговой травмы и оценка эффективности их лечения ноотропными препаратами у подростков | Гузилова, Лариса Сергеевна | 2008 |
Особенности течения и прогноза внутри мозговых кровоизолияний у лиц молодого возраста в условиях крупного промышленного города Западной Сибири | Домрачева, Елена Васильевна | 2006 |
Состояние минеральной плотности котсной ткани у больных эпилепсией | Селютина, Татьяна Васильевна | 2008 |