Клинико-МРТ диагностика поздних приобретенных церебеллярных дегенераций

• Автор: Хузина, Гульнара Рашидовна
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Казань
• Количество страниц: 147 с.

1.1 .Классификация мозжечковых дегенеративных заболеваний
1.2. Поздняя алкогольная кортикальная мозжечковая дегенерация
1.3. Карциноматозная или паранеопластическая мозжечковая дегенерация
1.4. Поздняя приобретенная мозжечковая дегенерация, связанная с эндокринопатией
1.5. Идиопатическая мозжечковая атаксия с поздним началом
1.6. Аномалии развития мозжечка и задней черепной ямки
Глава И. Методы и материалы исследования
Глава III. Результаты исследования
III. 1. Клинико характеристика больных с поздними приобретенными кортикальными мозжечковыми дегенерациями.
III. 1.1. Клинико характеристика больных с алкогольной кортикальной мозжечковой дегенерацией.
III. 1.2. Клинико характеристика больных с паранеопластиче
ской мозжечковой дегенерацией
III. 1.3. Клинико характеристика больных с поздней приобретенной эндокринной мозжечковой дегенерацией
Ш.2.Дифференциальная диагностика поздних приобретенных церебеллярных дегенераций с поздними идиопатическими дегенерациями, с ретромозжечковой кистой .
.2.1.КлиникоМРТ характеристика больных с поздней идиопати
ческой мозжечковой дегенерации.
Ш.2.2.Дифференциальная диагностика поздней алкогольной кортикальной и поздней идиопатической мозжечковых дегенераций.
1.2.3. Клинико характеристика больных с ретроцеребелляр
ной кистой .
1.2.4. Дифференциальная диагностика поздних мозжечковых дегенераций и ретромозжечковой кистозной аномалии с поздним
началом
III.3. Анализ эффективности лечения больных с поздними приобретенными мозжечковыми дегенерациями
Обсуждение полученных результатов
Выводы.
Практические рекомендации
Список литературы


Кроме того, редко наблюдаемая в клинике гипофосфатемия обычно поражает хронических алкоголиков и сопутствующий ей неврологический дефицит может часто манифестировать с атаксии, что косвенно свидетельствуют о патогенетической роли высокоэнергетических фосфатов при алкогольном поражении мозжечка. В настоящее время имеется достаточное число сообщений, свидетельствующих о прямом токсическом воздействии этанола на клетки Пуркинье мозжечка Канарейкин К. В.Г. Григорьян , Исмаилов Т. М., Акимов Г. Лихачев С. А., Склют И. А., Норейко В. Б. и др. У больных с поздней АКЦД было показано значительное снижение статической атаксии при контрольных исследованиях в случаях абстиненции в среднем через ,5 месяцев, в то время как больные, продолжающие злоупотреблять алкоголем демонстрировали увеличение атаксии i . В., , , i . При мониторинге было показано улучшение времени МРрелаксации на абстиненцию и ухудшение ответа при продолжении употребления алкоголя. Изменение времени релаксации может быть вызвано изменением свободноограниченных пропорций воды и может действовать в качестве биохимического маркера алкогольного поражения мозга . Т., V. Т., . При повторных исследованиях, выполненных через месяцев также была продемонстрирована обратимость КТ изменений мозга при отказе от алкоголя. Нейрорадиологическая картина атрофии червя и полушарий мозжечка у больных с АКЦД улучшилась параллельно с улучшением в клиническом обследовании ivi . Развитие и выраженность мозжечкового синдрома не зависят от продолжительности злоупотребления алкоголем, кумулятивных эффектов алкоголя не коррелируют с выраженностью полинейропатий алкогольного происхождения .