Клинико-инструментальная характеристика различных форм идиопатических генерализованных эпилептических припадков у детей

• Автор: Якубова, Тамара Михайловна
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Количество страниц: 176 с.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ И ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЭПИЛЕПСИИ. Распространенность эпилепсии детского возраста. Фактсоы риска эпилептогенного поражения мозга. Современные представления эпилептогенеза. Влияние микроэлементов и тяжелых металлов на формирование эпилепсии у детей. Значение кальция и магния в крови для больных эпилепсией. Удлиненный интервал ОТ на ЭКГ и его патогенетическое значение для эпилепсии. Нервномышечный дефект при эпилепсии. ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ, МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СРЕДЫ ПРОЖИВАНИЯ БОЛЬНЫХ ЭПИЛЕПСИЕЙ. Общая характеристика обследованного контингента. Характеристика районов проживания больных эпилепсией. Методы исследования. Неврологическое исследование. Электроэнцефалографическое исследование. Нсйрорадиологическое исследование. Биопсия скелетной мышцы. Нейропсихологическое исследование. Электромиографическое исследование. Методы статистической обработки. ГЛАВА 3. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ И ХАРАКТЕРИСТИКА ЭПИЛЕПТИЧЕСКИХ ПРИПАДКОВ У ДЕТЕЙ, ПРОЖИВАЮЩИХ В ОРЕНБУРГЕ.


Полярность мембраны нейронов поддерживается за счет деятельности ионною насоса, требующего адекватного энергетического обеспечения, в связи с чем тенденция к деполяризации мембран нейронов, в том числе пароксизмальный деполяризационный сдвиг мембранного потенциала, может усиливаться не только вследствие указанных выше механизмов, но и при расстройстве метаболической генерации энергии. Поэтому гипоксические и
ишемические состояния разной природы являются потенциально важными факторами эпилептогенеза Сараджишвили П. М., ГеладзеТ. Ш., . Процесс опилептнзации мозга в определенной степени связан также с возникающим, прежде всего в эпилептогенном очаге ЭО и прогрессирующим дисбалансом между ограниченными возможностями кровоснабжения и повышенным энергетическим спросом. Это подтверждено данными современных методов функциональной нейровизуализации мозга, продемонстрировавшими наличие вне приступа состояния гипомстаболизма в ЭО . Во время припадка возникает состояние гиперметаболизма, однако, последний, видимо, недостаточен для удовлетворения возросшей метаболической потребности, так как после приступа метаболизм резко падает, что может коррелировать с депрессией на ЭЭГ i . Известно, что судорожные припадки развиваются вследствие изменения реактивности определенных систем головного мозга ii . Основными тормозными структурами являются некоторые структуры ретикулярной формации ствола, моста, коры головного мозга . У детей раннего возраста эти структуры недостаточно совершенны, что, скорее всего и объясняет статусное течение приступов в детском возрасте Сараджишвили П. М. и соавт. В исследованиях Р. Г. Бипиауришвили и соавт. I Булахова и соавт. Важным фактором развития эпилептического процесса, как показано А. Гсдековой и соавт.