Изменения микроэлементов плазмы крови при болезни Паркинсона и синдроме паркинсонизма

• Автор: Шакирова, Елена Геннадьевна
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 112 с. : 9 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Болезнь Паркинсона—современное состояние
проблемы в неврологической практике
1.2. Микроэлементозы и физиологические основы участия микроэлементов в гомеостатических функциях организма
1.3. Роль микроэлементов в деятельности ЦНС и формировании нейродегенеративных заболеваний
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Клиническая характеристика обследуемых
больных
2.2. Атомно-абсорционная спектрофотометрия
Глава 3. Собственные наблюдения
3.1. Содержание микроэлементов плазмы крови в обследуемых группах (больных болезнью
Паркинсона, синдромом сосудистого паркинсонизма, дисциркуляторной энцефалопатией II ст
контрольной группе)
3.2. Микроэлементный состав плазмы крови при
различных формах (дрожательная, ригидная, ригиднодрожательная) паркинсонизма
3.3. Содержание микроэлементов плазмы крови при
болезни Паркинсона и синдроме сосудистого
паркинсонизма в зависимости от возраста (до 40 лет, от 41 до 60 лет, 61 год и старше) обследуемых
3.4. Содержание микроэлементов плазмы крови в зависимости от длительности паркинсонизма (менее 3 лет, от 3 до 5 лет, от 5 до 10 лет, более 10 лет)
3.5. Микроэлементный состав плазмы крови в зависимости от стадии паркинсонизма (1.0.-1
2.5., 3.0.) по Хен и Яру
Глава 4. Обсуждение полученных результатов
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
Список сокращений
Список литературы
ВВЕДЕНИЕ
Последние десятилетия практически во всем мире возрос интерес к исследованиям нейродегенеративных заболеваний (Е.И. Гусев и соавт., 1999; И. А. Завалишин, М.Н.Захарова, 1999; Kretzfeld&Jacos, 1995 и др.).
XX век ознаменовался целым рядом факторов, которые способствовали прояснению некоторых новых форм заболеваний нервной системы, успехами нейрохимии и молекулярной генетики нейродегенеративных поражений, картированием целых генов при данных заболеваниях и
определением роли внутриклеточных механизмов при развитии данной патологии. Вместе с тем природа некоторых заболеваний, а также нейрохимические аспекты их патогенеза остаются малоизученными.
Актуальность изучения нейродегенеративных процессов, новых диагностических и терапевтических подходов связана с приоритетным направлением современной неврологии, целью которой являются достижение высокого качества жизни больных, торможение и перевод, в конечном счете, в ремиссию заболеваний, что могли бы вести к
сохранению медико-социальной адаптированности больных и
оптимизации качества жизни.
Несмотря на проведенные фундаментальные исследования в
области молекулярной нейробиологии, фармакологии и генотерапии и выхода на новые рубежи в познании патофизиологии данного заболевания, методологические подходы в вопросах диагностики и
лечения нейродегенеративной патологии остаются чрезвычайно
актуальными. (Гусев Е.И., Никонов A.A. и др.,1998).
Не вызывает сомнения, что успех терапии и профилактики
заболеваний нервной системы во многом определяется четкостью представлений о причинах возникновения конкретной нозологической формы. К сожалению, этиология большинства болезней, связанных с

может участвовать в восстановительном цикле, который вовлекает внутримолекулярное электронное перемещение между Мп и допаминовым лигандом.
Известно, что 1/15 селена головного мозга ассоциируется с селенопротеином-Бе-зависимой глутатионпероксидазой. В нервной ткани активно образуется перекись при катаболизме нейротрансмиттеров, например, при разрушении моноаминооксидазой дофамина. При болезни Паркинсона обнаружена низкая активность глутатионпероксидазы в образцах sub.nigra, полученных от пациентов, по сравнению с контрольной группой. Запускающиеся процессы перекисного окисления, в условиях недостатка глутатионпероксидазы, могут приводить к гибели клеток sub. nigra (Josef R Prohaska, 1987).
В 1978 г. Чикова в своих работах обнаружила, что с нарастанием тяжести заболевания и возраста у больных болезнью Паркинсона происходит более выраженное изменение нормального соотношения между микроэлементами, содержащимися в крови, ликворе и головном мозге больных, чем у больных эпилепсией.
Также изучая микроэлементы при синдроме паркинсонизма различной этиологии, Чикова (1978г.) не обнаруживает закономерной связи изменений концентрации меди, марганца, золота, кобальта, железа, цинка с этиологией заболевания; поэтому указанные изменения следует признать специфическими для паркинсонизма любой этиологии.
Отмечено повышение содержания цинка в ткани при болезни Вильсона-Коновалова по сравнению с контролем (Hoodgenraad, 1984), Цинк выступает антагонистом меди при ее избыточном накоплении в головном мозге при болезни Вильсона-Коновалова (Громова O.A., Кудрин A.B.,2001). Обмен цинка нарушен при гепатоцеребральной дистрофии (ГЦД) (Ботвинник, 1983). Т.И.Мжельским и соавт.(1991) описаны гипоцинкемия и гипоцинкурия при ГЦД. Изменения обмена цинка