Идиопатические воспалительные миопатии

• Автор: Алексеева, Татьяна Михайловна
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 326 с. : 22 ил.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ИДИОПАТИЧЕСКИХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ МИОПАТИЙ. Современные представления о патогенезе ИВМ. Структурнометаболические изменения в мышечной системе при ИВМ. Диагностические критерии ИВМ. Глава 2. Клинические методы. Биохимические методы. МРТ мышц. Гистоморфологический метод. Статистические методы
Глава 3. Клиническая характеристика ИВМ. Классификация ИВМ. Глава 4. ФОРМАХ ИДИОПАТИЧЕСКИХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ МИОПАТИЙ. ИВМ. Уровни анти1о1 антител. Глава 5. Изменения при стимул я ционной элсктронейромиографии. Глава 6. МАГНИТНОРЕЗОНАНСНАЯ ТОМОГРАФИЯ МЫШЦ В ДИАГНОСТИКЕ ИДИОПАТИЧЕСКИХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ МИОПАТИЙ 2
, которые локализовали иммунные комплексы в эндомизии кровеносных сосудов i . Впоследствии, i и коллеги установили, что микрососудистая травма была опосредована комплексом мембранной атаки, литическим компонентом системы комплемента i . Эти данные подтвердили исследования и других авторов М. С., , , М. М.С. Используя i vi систему анализа, М. С. и соавторы обнаружили, что СЗкомпонеит комплемента повышается в сыворотке у пациентов с активным ДМ.


Однако несмотря на проведенные исследования, специфические антитела против клеток эндотелия не были выявлены v . Активация комплемента индуцирует высвобождение цитокинов, которые повышают экспрессию VI и I1 на клетках эндотелия М. С., . Эти молекулы служат лигандами для интегринов V4, I и МасI, экспрессируемых на Тклетках, и облегчают их вход через кровеносную стенку в перимизиальное и эндомизиальное пространство. Все это свидетельствует о гуморальноопосредованной деструкции микрососудов мышц, которая предшествует вторичному воспалению мышечной ткани у больных ДМ. Совершенно иной механизм патологического процесса обнаружен при ПМ развитие опосредованной Тлимфоцитами антигенспецифической цитотоксической реакции. При ПМ возникает Тклеточный цитостатический процесс, направленный против ранее неопознанных мышечных антигенов. В биоптатах больных ПМ обнаруживали большое количество Тцитотоксических Склеток и макрофагов в эндомизии. Активированные Тцитотоксические клетки, наряду с макрофагами, вначале окружают здоровые мышечные волокна, затем инфильтрируют их и вызывают повышенную экспрессию молекул МНС I класса, которые отсутствуют на сарколемме нормальных миофибрилл. Из цитотоксических гранул Склеток, инфильтрирующих мышцы, освобождаются иерфорин и сериновые эластазы, которые, вероятно, и вызывают гибель мышечных клеток . Тклеточная олигоклональность обнаруживается в мышечных биоптатах и, вероятно, отражает присутствие аутоагрессивных клонов, распознающих эпитопы мышечных АУАГ М. С., .