Клинико-иммунологические и иммуногистохимические особенности различных форм базальноклеточного рака кожи и комплексный метод его лечения

• Автор: Хлебникова, Альбина Николаевна
• Шифр специальности: 14.00.11
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 170 с. : 41 ил.

1.1. Клиникоморфологическая характеристика 1ЖР
1.2. Роль протеинов, регулирующих клеточный никл, в неопластической трансформации
1.2.1. Апоптоз
1.2.2. Семейство протеинов Ьс и их роль в канцерогенезе
1.2.3. Роль протеинов Ьс в патогенезе эпителиальных опухолей кожи
1.2.4. Способы оценки пролиферативной активности клеток
1.2.5. Пролиферативная активность клеток эпителиальных опухолей кожи
1.2.6. Ген рбЗ и его роль в канцерогенезе
1.3. Адгезивные молекулы и их роль в неопластической трансформации
1.3.1. Молекулы клеточной адгезии
1.3.2. Кадгерины
1.3.3. Екадгерин и его роль в злокачественной трансформации клеток
.3.4. Экспрессия Екадгсрина в эпидермисе и эпителиальных опухолях
1.3.5. Семейство молекул СЭ
1.3.6. Роль молекул СЭ в канцерогенезе
1.3.7. Экспрессия молекул СЭ в эпителиальных опухолях кожи
1.4. Современные методы лечения БКР
Глава 2. Материалы и методы исслсдоваI ия
2.1. Метариалы исследования
2.2. Методы исследования
2.2.1. Морфологические методы исследования
2.2.1.1. Гистологическнй метод
2.2.1.2. Иммуиогистохимический метод
2.2.2. Системы оценки экспрессии различных ИГХ маркеров
2.2.3. Статистический метод
Глава 3. Клиникоморфологическая характеристика
базальноклеточного рака
3.1. Клиническая характеристика БКР
3.2. Морфологическая характеристика БКР
Глава 4. Протеины, регулирующие клеточный цикл
4.1 .Экспрессия протеинов, рейдирующих апоптоз ВАХ и Вс1Х, в базальноклеточном раке
4.2. Пролиферативная активность клеток 5 базалыюклсточного рака
4.3. Экспрессия протеина рбЗ в БКР
Глава 5. Экспрессия адгезивных молекул в базальноклеточном раке
5.1. Экспрессия Екадгерина в БКР
5.2. Экспрессия СПН в базальноклсточном раке
Глава 6. Лечение базальноклеточного рака кожи
Заключение
Выводы
Список литературы


Об этом свидетельствует тот факт, что в опухолях человека не выявляется потеря экспрессии или мутация генов рбЗ и р 5,0,9. Наоборот, в них нередко отмечается свсрхэкспрсссия этих белков, причем, как правило, транскрипционнонеактивных дельтаИформ т. З и р являются скорее протоонкогенами. В связи с этим приобретает популярность гипотеза, согласно которой дсльтаИформы белков рбЗ и р функционируют как естественные ингибиторы р, подавляющие его функцию по доминантнонегативному механизму 9,7. Действительно, их транскрипционнонеактивные тстрамеры могут конкурировать с р за места контактов на ДНК генов мишеней, а моиомерыдимеры секвестировать р путум связывания его молекул и образования неактивных комплексов. Это не исключает, однако, что при нарушениях функции р происходит активация транскрипционной функции его гомологов, которая может частично компенсировать утрату функции р и обеспечивать, например, нормальное развитие мышей с гомозиготным нокаутом гена р 6. Эти предположения, как и другие аспекты биологических функций гомологов р, требуют дальнейшего исследования. В настоящее время проводятся многочисленные исследования по изучению роли гомологов гена р в различных опухолях 5,0,1. Их роль в процессе канцерогенеза пока остается не ясной, хотя недавно было показано, что протеин рбЗ оказывает опосредованный эффект на регуляцию генов индукторов апоптоза р и Ьах 2. Влимфомы экспрессировали рбЗ, причем отмечена корреляция экспрессии данного протеина с повышенным индексом пролиферации опухолевых клеток 0.