Влияние лимфоцитов на процессы пролиферации и дифференцировки кератиноцитов при псориазе, обоснование и эффективность комплексного метода лечения

• Автор: Рыбкина, Валентина Львовна
• Шифр специальности: 14.00.11
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 226 с. : 6 ил.

Оглавление
Список сокращений. Глава 1. Роль иммунной системы в патогенезе псориаза и современные методы его общего лечения. Роль цитокннов в патогенезе псориаза. Иммуиомодулирующие свойства макролидов. Глава 2. Материалы и методы исследования. Лабораторные методы исследования. Статистическая обработка полученных данных. Глава 3. Влияние аутологичных 3 и 4 лимфоцитов на пролиферацию и дифференцировку кератиноцитов i vi у больных псориазом. Влимфоциты в патогенезе псориаза. Глава 4. Роль антигенов стафилококка и стрептококка в патогенезе псориаза. Изменение пролиферации и дифференцировки кератиноцитов больных псориазом i vi под действием антигенов стафилококка и стрептококка. Глава 5. Глава 6. Обоснование применения клэритромицина для лечения псориаза. Изменение экспрессии кластеров дифференцировки кератиноцитов под влиянием кларитромицина i vi. Влияние лечения с применением кларитромицина на иммунологические показатели больных псориазом. Выводы. Библиографический список использованной литературы.


Это может иметь значение в патогенезе псориаза, так как обнаружена идентичность с образуемым кератиноцитами фактором роста Тклеток. Иммунореактивный был обнаружен только в неповрежденной псориатической коже. Однако рецепторы к не были найдены на кератиноцитах и других эпителиальных клетках, поэтому любые воздействия этих цитокинов на кератиноцитьт в псориатической коже опосредованы иммунными и воспалительными клетками 9, 0. I6 это полипотеитный цитокин, который функционирует как аутокринный митоген в псориатическом эпидермисе. При псориазе кератиноцитьт псориатических бляшек и инфильтраты демонстрируют значительно повышенную экспрессию I6, которая падает после лечения. Установлен более высокий уровень секреции I6 в непораженной, чем в пораженной коже больных псориазом. Кроме того, I6 может стимулировать рост и дифференцпровку кератиноцитов i vi как у больных псориазом, так и у здоровых. Дермальиые клетки, включая в особенности близлежащие клетки поверхностного сосудистого сплетения, похоже, являются более активными продуцентами I6 при псориазе. Не обнаружено аномалий I7,9,,,, у больных псориазом. Повышение I характерно для аутоиммунной воспалительной патологии . Большинство 4 и 8 клеточных клонов, взятых из пораженных участков кожи больных псориазом, экспрессировали мРНК 7, позволяя предположить, что инфильтрирующие кожу Т лимфоциты могут продуцировать этот цитокин. Экспрессия мРНК I определялась в хелперах 1 и 2 типов и не коррелировала с выработкой I и . Вдобавок мРНК I определяется в биоптатах из пораженной кожи больных псориазом и не выявляется в материале из непораженной кожи 3, 2.