Патогенетическая терапия тяжелых форм псориаза ремикейдом и тимогеном

• Автор: Грибова, Анжелика Александровна
• Шифр специальности: 14.00.11
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 104 с. : 17 ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ. ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Краткие сведения об этиологии и патогенезе псориаза. Современные аспекты иммунокорригирующей терапии псориаза . ГЛАВА 2. Методика лечения больных псориазом ремикейдом и тимогеном. ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ РАЗЛИЧНЫМИ ФОРМАМИ ПСОРИАЗА. ГЛАВА 4. ДИНАМИКА ОСНОВНЫХ ПОКАЗАТЕЛИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ ПСОРИАЗОМ ПОД ВЛИЯНИЕМ РЕМИКЕЙДА И ТИМОГЕНА. Влияние Тимогена на состояние иммунного ответа у больных псориазом. ГЛАВА 5. ТИМОГЕНОМ БОЛЬНЫХ ПСОРИАЗОМ. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ. УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ. Р 1 м иммуноглобулины класса А, в, М
наследственные нарушения со стороны иммунной системы относительно стрептококковых антигенов. В связи с этим, могут наблюдаться отклонения при процессинге или представлении антигена макрофагами, а также дендритными клетками или патологические реакции Тлимфоцитов. Активация стрептококковыми суперантигенами может включать аутоиммунную реакцию при псориазе, расширяя субпопуляцию игнорирующих аутореактивных Тлимфоцитов, или понижая пороговое значение для обычно скрытого аутоантигена, которое требуется для аутореактивной активации этих Тлимфоцитов 7 .


Выявлено, что в эпидермисе пораженной кожи при псориазе наблюдаются очень высокие показатели митотической активности кератиноци гов, значительное количество патологических митозов и резкое
нарушение дифференцировки клеток с неполной кератинизацией 8. Следовательно, при псориазе в эпидермисе возникает уровень клеточной кинетики, способствующий излишней наработке кератиноцитов, что ведет к резкому увеличению толщины эпидермиса. В значительной степепи способствует этому процессу и нарушения апоптоза кератиноцитов. Так, количественная оценка активности Са2ЛУ2 зависимой эндонуклеазы, предпринятая А. Э. Абдуллаевой , показала, что эпидермис в области псориатических очагов поражения характеризовался значительно сниженной но сравнению с контролем активностью данного фермента. В тоже время в биоптатах пораженной кожи у больных псориазом выявлялось значительное повышение экспрессии Ьс1х и повышенное накопление ТаБбелка в клетках эпидермиса. Таким образом, проведенные автором исследования, подтвердили результаты других работ 4,7,,,,,0,5,7,8,9 свидетельствующих о значительном нарушении процессов апоптоза, регулирующих клеточный гомеостаз. А2, содержания арахидоновой кислоты и ее метаболитов, количества рецепторов к эпидермальному фактору роста . По мнению С. Г. Керимова и соавт. Так, проведенные исследования симпатикоадреналовой системы у больных псориазом позволили выявить существенное снижение ее функциональной активности , 2. У больных с распространенными формами заболевания, особенно в стадии обострения, наблюдалось резкое снижение экскреции адреналина, норадреналина и дофамина с мочой и уменьшение содержания катехоламинов в крови и коже.