Лечение атопического дерматита с использованием некогерентного монохроматического излучения с длиной волны 660 нм

• Автор: Щукина, Ирина Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.11
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 111 с. : 21 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
Введение. Г лава I. Обзор литературы. Способы доставки и терапевтические дозы НИЛИ для лечения различных форм патологии. Глава II. Материалы и методы исследования. Клиническая характеристика больных атопическим дерматитом. Лабораторные методы исследования. Определение фагоцитарной активности нейтрофилов периферической крови. Определение продукции у интерферона лейкоцитами крови. Способ фотоиммуномодул фующей терапии больных атопическим дерматитом. Способ индивидуального подбора доз облучения нскогерентны. Алгоритм контроля эффективности воздействия некогерентного света с длиной волны 0 нм на организм при чрезкожно. Глава III. Определение содержания высоко и низкоавндных антител класса в в сыворотке крови здоровых людей
содержания в сыворотке крови больных ЛД I, снижение уровня I и I, положительную корреляцию нарушений содержания данных иммуноглобулинов и выраженности клинической симптоматики Тура А. И., . Отмечали также высокую корреляцию между проявлениями АД и секрецией низкоавидных антител класса, неспособных выполнять защитные функции в организме.


I способствует выработке Влимфоцитами I в больших количествах при экзогенном типе АД в отличие от Iнсзависп. При обоих вариантах АД наблюдается эозинофилия в крови,
устойчивость эозинофшюв к апоптозу, экспрессия лимфоцитами в периферической крови маркеров активации и . Острая стадия кожного воспаления при АД ассоциирована с преобладанием ТЬ2лимфоцитов, что увеличивает вероятность развития кожных вирусных, бакгериатьных и грибковых инфекций . Инициирует и поддерживаег аллергическое воспаление в коже воздействие экзотоксинов золотистого стафилококка, играющих роль суперантигенов. ТЬ2клстками и подавление функций и активации лимфоцитов . Кроме того, разнообразные токсины при стимуляции секрегируют 2, который регулирует экспрессию кожного лимфоцитарного антигена и влияет на функциональный профиль нулевых Тклеток, способствует созданию дополнительных клеток памяти ii Т. При этом значительно усиливается воспаление кожи и е обсеменниость стафилококками и сформированный ранее по ТЬ2типу иммунный ответ подавляет функцию и акгивацию iклсток . Снижение супрессорной и повышение хелперной активности, функциональная недостаточность Ткиллсров у больных АД, способствуют хроническому течению дерматоза. При АД абсолютное количество Тлимфощггов в циркулирующей крови может быть и нормальным, и уменьшенным. Снижение числа Тлимфоцитов в периферической крови происходт в основном за счт Ссубпопуляции Тлимфоцитов, что ведт к увеличению иммунорегуляторного индекса. Однако вопрос о системном угнетении клеточного иммунитета у больных АД остатся открытым.