Роль липидных нарушений и провоспалительных цитокинов в патогенезе псориаза и их коррекция

• Автор: Шмакова, Анжелика Сергеевна
• Шифр специальности: 14.00.11
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 104 с. : 18 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Глава I. Обзор литературы
Общие сведения о распространенности и этиопатогенезс псориаза
Сопутствующая патология у больных псориазом
Роль иммунных нарушений в патогенезе псориаза
Липидный профиль сыворотки крови больных псориазом
Липидные нарушения в коже больных псориазом
Современные методы терапии больных псориазом
СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Глава II. Материалы и методы
Методы клинического обследования
Анализ общеклинических и биохимических параметров
Неинвазивный метод исследования кожного холестерина
Метод определения интерлейкина 1Ь в сыворотке крови
Метод определения интерферона гамма 1БЫ у в сыворотке крови
Методы терапии
Методы статистической обработки результатов
Глава III. Клиническая характеристика больных
Глава IV. Изучение биохимических параметров
сыворотки крови больных псориазом
Глава V. Оценка показателя эпидермального
холестерина у больных псориазом
Глава VI. Оценка содержания цитокинов I и
I в сыворотке крови больных псориазом
Глава VII. Применение комплексной терапии с
включением фосфоглива у больных псориазом
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
Список литературы


Существующие теории не раскрывают всех звеньев патогенеза псориаза. Инфекционная теория, выдвинутая профессором Ухиным А. Ф., не нашла своего развития. Современные исследователи рассматривают инфекционные агенты стрептококки, ретро, папилломавирусы и др. Важбин Л. Б., , i , , i . Роль наследственных факторов в развитии псориаза подтверждается случаями семейного псориаза, преимущественным развитием заболевания в первые два десятилетия жизни, высокой конкордаптн остью монозиготных близнецов в сравнении с дизиготными. Но , , , , ii , . Доля генетической компоненты в наследовании составляет , средовой . В.Н. Выявленное нарушение кератинизации и дифференцировки эпидермиса с последующим формированием дефицита липидов мембран, приводит к нарушению функционирования и целостности эпидермиоцитов i . Обсуждается роль субстанции Р, опиатов, серотонина и других медиаторов нервной ткани в патогенезе псориаза i А, . Генерализованное течение заболевания, нарушение обмена веществ и поражение не только кожи и суставов, но и других органов и тканей . Кунгуров Н. В. с соавт. Так, у больных псориазом обнаруживаются артро . Егореикова Л. В., , , , нервной сисгемы i . Очень часто более чем у пациентов выявляется патология ЖКТ, в том числе заболевания кишечника, печени, поджелудочной железы. Среди патологии кишечника нередко встречается синдром мальабсорбции Короткий Н. Г., , целиакия ii . Крона i . Многие авторы констатируют поражение печени при псориазе, отмечая как структурные, так и биохимические изменения i , , Матуссвич С. Л. и др. Хрусгалева Е. А., .