Эффективность лечения больных атопическим дерматитом антигистаминным препаратом 2-го поколения

• Автор: Божко, Ирина Сергеевна
• Шифр специальности: 14.00.11
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 142 с. : 12 ил.

1.1. Иммунологические аспекты патогенеза атопического дерматита.
1.2. Патогенетические подходы к лечению атопического дерматита ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования
2.1. Клиническая характеристика больных атопическим дсрматитом.
2.2. Клинические методы исследования и критерии оценки
2.3. Лабораторные методы исследования.
2.4. Статистические методы исследования.
ГЛАВА 3. Результаты иммунологического исследования больных атопическим дерматитом
3.1. Оценка активности Тх1 и Тх2 больных атопическим дерматитом в стадии обострения.
3.2. Оценка состояния гуморального иммунитета больных атопическим дерматитом путем определения уровня общего Е в сыворотке крови
3.3. Ретроспективный анализ частоты обнаружения аллергенспецифических Е в сыворотке крови больных атопическим дерматитом
3.4. Анализ прямого и транзитного переключения Вклеток на синтез
1Е.
ГЛАВА 4. Клиникоиммунологическая эффективность кларотадина.
4.1. Клиническая эффективность кларотадина
4.2. Анализ влияния кларотадина на клеточный и гуморальный
иммунитет
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Причем, чаще выявляется связь с атопическими заболеваниями по линии матери , реже по линии отца , что, повидимому, объясняется преимущественным наследованием гена атопии локализованного на участке хромосомы 3 и связанного с маркером по
материнской линии, а также иммунными реакциями в матке во время беременности и влиянием грудного вскармливания Ревякина В. А.,, Федоров С. М. и соавт. В и , , М и i С, , , , . АД наряду с бронхиальной астмой связан с полиморфизмом рсубъединицы высокоаффинного рецептора I, расположенного в пределах гена на хромосомных участках i . Локус предрасположенности к АД найден на хромосоме 1 . Кроме этого, показана связь маркеров хромосом 3 с заболеванием у больных АД эта область включает кластер генов, отвечающих за продукцию цитокинов, экспрессируемых ТЪ2клетками, ИЛ3, ИЛ4, ИЛ5, ИЛ, гранулоцитмакрофагстимулирующего фактора молекулярные основы избирательной активации данного цитокинового кластера не известны , . В развитии АД определенную роль может играть и первичный генетический дефект, приводящий к нарушению созревания Тклеток К . Другим предрасполагающим фактором являются характерные для АД интенсивный зуд и гиперреактивность кожи . У больных АД снижен порог чувствительности к зуду , . Это может быть второстепенно связано с секрецией провоспалительных цитокинов ФНОа, ИЛ8, ИЛ, ИНФу, ТФРа,р, продуцируемых кератиноцитами в процессе кожных расчесов и обеспечивающих секрецию Еселектина, молекул адгезии эндотелиоцитов V и молекул межклеточной адгезии 1САМ1, что, тем самым, способствует миграции клеток в кожу, усиливая экспрессию их хоуминговых рецепторов кожного лимфоцитарного АГ i .