Патогенетические механизмы нестабильности клеточного генома, их терапевтическая коррекция при стрептококковой ангине

Патогенетические механизмы нестабильности клеточного генома, их терапевтическая коррекция при стрептококковой ангине

Автор: Зарипова, Райса Галиулловна

Шифр специальности: 14.00.10

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2008

Место защиты: Санкт-Петербург

Количество страниц: 142 с. 9 ил.

Артикул: 4064409

Автор: Зарипова, Райса Галиулловна

Стоимость: 250 руб.

Патогенетические механизмы нестабильности клеточного генома, их терапевтическая коррекция при стрептококковой ангине  Патогенетические механизмы нестабильности клеточного генома, их терапевтическая коррекция при стрептококковой ангине 

Глава 1. Роль в патогенезе ангины. Факторы, в т. Глава 2. Глава 3. Цитогенетический статус больных стрептококковой ангиной. Глава 4. Библиографический список 7
жизнедеятельности глубоко в миндалины и далее по лимфатическим путям в лимфатические узлы возникает регионарный углочелюстной лимфаденит 2. Токсические компоненты возбудителя, проникая в кровь, обусловливают генерализованное расширение мелких сосудов, что клинически выражается гиперемией и образованием точечной сыпи скарлатина. Септический компонент патогенеза ведет к накоплению возбудителя в различных органах и системах, вызывая в них гнойнонекротические процессы, а инфекционноаллергический компонент, нарушающий проницаемость сосудов, можно считать причиной развития внетонзиллярной органной патологии гломерулонефрита, артритов, эндокардитов 9,1. Функциональные единицы иммунной системы Т и В лимфоциты формируют иммунные реакции клеточного и гуморального типов. Субпопуляция Тлимфоцитов киллеров несет на своей поверхности специфические рецепторы, с помощью которых осуществляется взаимодействие с антигенами клеток микробов, вызывающее их разрушение 3.


В настоящее время установлено, что пирогенные экзотоксины стрептококков являются суперантигенами и играют ведущую роль в патогенезе инвазивной стрептококковой инфекции, которая иногда сопровождается развитием синдрома токсического шока , 1, 0, 3. Пирогенный токсин А, который называли эритрогенным, всегда связывали с
тяжелыми формами стрептококковой инфекции, в том числе и с синдромом токсического шока 3. Пирогенный токсин В является протеиназой и относится к группе цистеииовых эндопептидаз. Структурный ген, кодирующий выработку стрептоко юсовой протеиназы, расположен в хромосоме и обнаружен у всех штаммов стрептококков, выделенных от больных 1, 7. Установлено, что протеиназа расщепляет белки экстрацеллюлярного матрикса, включая фибронектин человека, т. В результате повышается проницаемость сосудов, приводящая к ухудшению состояния больног, что может обус ловить дальнейшую диссеминацию стрептококков , 7. Суперантигены . Каждый САГ имеет специфическую направленность к определенной популяции Тклеток и может взаимодействовать со всеми клетками, несущими соответствующий рецептор с 0 покоящихся Тклеток 9, 0, 1. По мнению ряда авторов, микробные супераитигены могут запускать аутоиммунные реакции 9, 4, 1. Имеющиеся в настоящее время данные свидетельствуют о том, что течение стрептококковой инфекции обусловлено не только свойствами возбудителя, но и факторами организма хозяина 9. Важную роль играет состояние специфического гуморального иммунитета, т. Но основную роль играет не содержание антител, а их нейтрализующая активность. Спектр нейтрализующих антител должен быть максимально широким, чтобы по возможности инактивировать смесь суперантигенов, продуцируемых стрептококками. Н .

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.234, запросов: 198