Нейроиммунные аспекты патогенеза лихорадочной и менингеальной форм клещевого энцефалита

• Автор: Ермакова, Наталья Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.10
• Научная степень: Кандидатская
• Количество страниц: 173 с.

1.1. Взаимодействие нервной и иммунной систем организма в физиологических и патологических условиях
1.2. Роль иммунной системы в патогенезе клещевого энцефалита
1.3. Нейроспецифическая енолаза как маркер патологического состояния нервной системы
1.4. Возможности фармакологической коррекции нейроиммунных
нарушений при клещевом энцефалите
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Описание типа и структуры проведения исследования.
2.2. Общая характеристика обследованных пациентов
2.3. Методы исследования.
2.4. Статистическая обработка результатов
ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ КЛЕЩЕВЫМ ЭНЦЕФАЛИТОМ
3.1. Клиническая характеристика больных лихорадочной формой клещевого энцефалита.
3.2. Клиническая характеристика больных менингеальной формой
клещевого энцефалита.
ГЛАВА 4. ХАРАКТЕРИСТИКА ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПРИ КЛЕЩЕВОМ ЭНЦЕФАЛИТЕ
4.1. Выявление изменений в общем анализе крови у больных клещевым энцефалитом.
4.2. Изучение клеточного звена иммунитета у пациентов с клещевым энцефалитом
4.3. Состояние аморального звена иммунитета у больных клещевым энцефалитом.
4.4. Оценка цитокинового профиля у обследованных пациентов.
ГЛАВА 5. ИЗУЧЕНИЕ НЕЙРОГУМОРАЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ
ПРИ КЛЕЩЕВОМ ЭНЦЕФАЛИТЕ.
ГЛАВА 6. ПРОГНОЗИРОВАНИЕ РАЗВИТИЯ КЛИНИЧЕСКИХ ФОРМ И ВАРИАНТОВ ТЕЧЕНИЯ КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА. 3
6.1. Внутригрупповой корреляционный анализ
6.2. Прогнозирование развития клинических форм клещевого энцефалита с помощью дискриминантного анализа
6.3. Логистическое моделирование развития клинических форм и вариантов течения клещевого энцефалита с помощью метода
деревья решений.
ГЛАВА 7. ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ ЦИКЛОФЕРОНА ПРИ КЛЕЩЕВОМ ЭНЦЕФАЛИТЕ
7.1. Клиническая эффективность применения циклоферона
7.2. Влияние циклоферона на иммунологические параметры при
лихорадочной и менингеальной формах клещевого энцефалита
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ И ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Вирус КЭ, как и большинство возбудителей вирусных инфекций, способен вызывать иммунодефицит, поражая иммунокомпетентные клетки. Во многих работах Л. Н. Шаповал с соавт. Э.А. Кветкова с соавт. Г.Н. Леонова с соавт. КЭ размножается в лейкоцитах периферической крови, а позже поражаются тимус, селезенка, лимфатические узлы, что вызывает вторичный иммунодефицит. В инфекционный процесс при КЭ активно вовлекается тимус, обеспечивающий клеточную тимоциты и гуморальную эпителиальная строма, тельца Гассаля регуляцию функций организма, характер и степень поражения которого наиболее выражен при заражении высоковирулентными штаммами вируса. Степень повреждения лимфоидных органов и выраженности Тдефицита коррелирует с тяжестью заболевания и, по мнению авторов, является важным критерием прогноза вирусной инфекции. Более благоприятный прогноз зависит от меньшей пораженности лимфоидных органов, особенно тимуса, и развития в них пролиферативных процессов Исачкова Л. М. и др. Конев В. П., . Изучение закономерностей формирования иммунного ответа при КЭ показало, что одним из ведущих факторов патогенеза этой инфекции является вторичный иммунодефицит, регистрируемый с первых дней заболевания и наиболее ярко выраженный в остром периоде болезни. При этом установлена прямая корреляция интенсивности и длительности выявления иммунологической недостаточности с тяжестью клинического течения болезни Кветкова Э. А., Шматко В. Г., . Основными проявлениями вторичного иммунодефицита являются Тдепрессия, сочетающаяся с высоким уровнем реакции гиперчувствительности замедленного типа ГЗТ, и дисиммуноглобулинемия Кветкова Э. А. и др.