Патогенетические механизмы интоксикационного синдрома при острых кишечных инфекциях и методы его коррекции

• Автор: Коннова, Юлия Александровна
• Шифр специальности: 14.00.10
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 153 с. : 19 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Список сокращений.
Введение
Часть I. Обзор литературы.
Глава 1. Современные аспекты бактериального токсикоза и патогенеза
интоксикационного синдрома при ОКИ
Глава 2. Изменение показателей гомеостаза при ОКИ
2.1. Патогенез развития тромбогеморрагического синдрома и изменения показателей системы гемостаза при ОКИ
2.2. Изменение показателей иммунной системы при ОКИ
2.3. Изменение показателей биохимических процессов при ОКИ.
Глава 3. Биологически активные природные полисахариды и области их
применения.
Часть II. Собственные исследования.
Глава 1. Материалы и методы
Глава 2. Общая клиническая характеристика обследованных больных
ОКИ
Глава 3. Изменение показателей системы гемостаза у больных ОКИ с
выраженным интоксикационным синдромом
Глава 4. Изменение показателей иммунной системы у больных ОКИ с
выраженным интоксикационным синдромом
Глава 5. Изменение основных биохимических показателей крови у больных
ОКИ с выраженным интоксикационным синдромом
Заключение
Выводы
Список литературы


Относительный дефицит iуляториого С4 связывающего белка С4Вр и ингибитора I 1I, возникающий в результате их потребления и снижения синтеза, способствует беспрепятственному запуску классического пути комплемента. В результате возрастает уровень анафилатоксинов СЗа и С5а, которые вместе с брадикинином и эластазой нейтрофилов повреждают эндотелий сосудов, вызывают синдром повышенной сосудистой проницаемости и отрицательно влияют на тонус сосудов 6. Клинически эти эффекты выражаются в гипотензии и геморрагическом синдроме 2,5,4. Системная активация комплемента играет роль в локализации иммунных комплексов в области эндотелиального повреждения. На высоте интоксикации происходит активация коры надпочечников, приводящая к усиленному выбросу глюкокортикоидов в кровь. Данная системная реакция контролирует АД в условиях повышенной проницаемости сосудов и резкого изменения реологических свойств крови. Возрастает регуляторная роль ренинангиотензинальдостероновой системы, влияющая на водноэлстролитный состав в жидкостных объемах. Также задействуются плазменный калликреиногенез влияние на сердечные сокращения, усиливается обмен серотонина и гистамина состояние микроциркуляции. Таким образом активизация регуляторных механизмом, возникающих в ответ па повреждающее действие ЛПСкомплекса, реализуется через функциональные возможности различных органов и систем. При развитии синдрома интоксикации в процесс сохранения гомеостаза организма и удаления эндотоксина вовлекаются практически все органные клеточные системы, которые регулируются вышестоящими механизмами.