Приобретенный токсоплазмоз у лиц молодого возраста (патогенез, диагностика, лечение и военно-врачебная экспертиза)

• Автор: Васильев, Валерий Викторович
• Шифр специальности: 14.00.10
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 318 с.

Лечение приобретенного токсоплазмоза ГЛАВА II. ГЛАВА III. Динамика специфических антител 3. ГЛАВА IV. ГЛАВА V. Значительная часть исследователей считает, что основным элементом предотвращения реактивации латентного токсоплазмоза является синтез высоких уровней ИФНу, который препятствует распаду цист , 4, 8, 2. В экспериментах показано, что при латентном токсоплазмозе специфические 4 секретируют как ИФН, так и ИЛ4, что характерно для клеток 8, 8. В некоторых работах доказано, что инфицирование макрофагов токсоплазмами приводит к снижению экспрессии молекул ГКС класса II и ИФНузависимой презентации молекул ГКС класса I, что может являться одним из факторов, определяющих персистенцию возбудителя. Также в показано, что в реактивации латентной инфекции важная роль принадлежит 8, которые лизируют инфицированную клетку, но не уничтожают сами токсоплазмы 3, 4. ВИЧинфекции, когда наблюдается прогредиентное уменьшение количества 4, концентрация ИФНу снижается до уровня, недостаточного для активации макрофагов.


В последнем издании авторитетного руководства по инфекционным болезням в
англоязычных странах 2 авторы признают существование клинически выраженных форм токсоплазмоза у лиц с длительной инвазией без ВИЧинфекции и признаков СПИДа, но не приводят никаких сведений о механизмах формирования этих проявлений. В работах отечественных исследователей обращалось внимание на то, что хроническая стадия токсоплазмоза ассоциирована с развитием гиперчувствительности замедленного типа к антигенам Т ii 9, , , , , , , . Однако механизм реализации этого иммунологического феномена при манифестных формах заболевания остается неясным, несмотря на то, что принцип индукции специфической гипосенсибилизации успешно используется в лечении таких пациентов уже много лет. Вместе с тем, изучение факторов, определяющих развитие манифестных проявлений токсоплазмоза при отсутствии иммунодефицита, является чрезвычайно важным не только для своевременной диагностики, но и для разработки лечебных подходов, которые могут и должны отличаться от применяемых у больных СПИДом. Поэтому одной из своих задач мы считали выявление возможных патогенетических механизмов развития обострений токсоплазмоза у больных без признаков СПИДа и возможностей коррекции этого состояния, исходя из особенностей его патогенеза. За рамками обсуждения и исследования остаются вопросы особенностей развития поражений органа зрения и нарушений репродуктивной функции при гоксоплазмозе, имеющих свои специфические черты. Каждому историческому этапу изучения того или иного заболевания соответствуют свои методы, гипотезы и теории.