Клинико-патогенетическое значение бактериальных токсинов в развитии особенностей течения острых кишечных инфекций

• Автор: Гюлазян, Наира Мартуновна
• Шифр специальности: 14.00.10
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 362 с. : 45 ил.

ГЛАВА 1. Токсины С. Энтеротоксин типа А С. ГЛАВА 2. ГЛАВА 3. Постановка реакции коагглютинации на стекле для выявления термостабильных антигенов ЛПС4
3. ГЛАВА 4. ГЛАВА 5 ИЗУЧЕНИЕ УРОВНЯ И ДИНАМИКИ ШИТА ТОКСИНА, ТОКСИНОВ АИВ С. ГЛАВА 6. ГЛАВА 7. Особенности клинической картины ОКИ при различной этиологии
Таким образом, экспериментальные исследования i vi и i viv свидетельствуют, что локальный или системный синтез провоспалигельных цитокинов способствует усилению микроциркуляторных расстройств, индуцированных, ШТ. Бактериальные модулины, как, например, ЛПС возможно, и другие бактериальные структурные компоненты, поступая в системный кровоток, также способны усугублять выраженность органных повреждений, вызванных ШТ. Кроме этого, имеются наблюдения, что ШТ в дозах, индуцирующих кислородный взрыв ПМЯЛ 0, нгмл, снижает способность клеток к фагоцитозу 3, 3, 0, тогда как доза, индуцирующая апоптоз ПМЯЛ, составляет порядка 0 нгмл 3. В последние годы большое внимание исследователи обращают на механизмы индукции ШТ апоптоза, как одного из базовых общебиологических феноменов, играющего важнуюроль в клинической манифестации инфекционных заболеваний, вызванных ШТпродуцирующими бактериями 4, 5.


Авторы особо отмечают, что для индукции апоптоза было достаточно только одной субъединицы В токсина. Исследование механизма индукции апоптоза на клетках, проведенное ii . ШПТ1 способны вызывают апоптоз клеток в течение 4 часов, для индукции апоптоза требуется внутриклеточное прохождение энзиматически активного голотоксина, а путь активации апоптоза ассоциирован с каспазами 3,6 и 8. Полученные результаты отличаются от ранее проведенных исследований 6 тем, что, вопервых, в них не подтверждена возможность индукции апоптоза клеток 4 отдельными субъединицами В или А ШТ, и, вовторых, показано, что в развитии апоптоза не задействована каспаза1, как полагали ранее. Рисунок 5. Пока остается недостаточно изученным влияние ШТ на функциональную активность лимфоцитов. Имеются лишь отдельные исследования, проведенные i vi, показывающие ингибирующее влияние ШТ на активацию и пролиферацию лимфоцитов 9. Исследования Тклеточноопосредованной гиперчувствительности замедленного действия к ШТ у больных кишечной инфекции показано, что реактивность Тлимфоцитов зависит от фазы заболевания, уровня специфического гуморального иммунного ответа и присутствия свободных Аг токсинов в биосредах организма. Так, в разгар заболевания миграционная активность лейкоцитов при повторной стимуляции Тклеток ШТ i vi ускоряется, а затем на фоне роста уровня специфических антител и формирования специфических ИК в условиях избытка антител, реакция миграции тормозится, что соответствует, как правило, периоду реконвалесценции и отсутствию свободных Аг в циркуляции .