Клинико-патогенетическое значение бактериальных токсинов в развитии особенностей течения острых кишечных инфекций

Клинико-патогенетическое значение бактериальных токсинов в развитии особенностей течения острых кишечных инфекций

Автор: Гюлазян, Наира Мартуновна

Год защиты: 2009

Место защиты: Москва

Количество страниц: 362 с. 45 ил.

Артикул: 4294544

Автор: Гюлазян, Наира Мартуновна

Шифр специальности: 14.00.10

Научная степень: Докторская

Стоимость: 250 руб.

Клинико-патогенетическое значение бактериальных токсинов в развитии особенностей течения острых кишечных инфекций  Клинико-патогенетическое значение бактериальных токсинов в развитии особенностей течения острых кишечных инфекций 

ГЛАВА 1. Токсины С. Энтеротоксин типа А С. ГЛАВА 2. ГЛАВА 3. Постановка реакции коагглютинации на стекле для выявления термостабильных антигенов ЛПС4
3. ГЛАВА 4. ГЛАВА 5 ИЗУЧЕНИЕ УРОВНЯ И ДИНАМИКИ ШИТА ТОКСИНА, ТОКСИНОВ АИВ С. ГЛАВА 6. ГЛАВА 7. Особенности клинической картины ОКИ при различной этиологии
Таким образом, экспериментальные исследования i vi и i viv свидетельствуют, что локальный или системный синтез провоспалигельных цитокинов способствует усилению микроциркуляторных расстройств, индуцированных, ШТ. Бактериальные модулины, как, например, ЛПС возможно, и другие бактериальные структурные компоненты, поступая в системный кровоток, также способны усугублять выраженность органных повреждений, вызванных ШТ. Кроме этого, имеются наблюдения, что ШТ в дозах, индуцирующих кислородный взрыв ПМЯЛ 0, нгмл, снижает способность клеток к фагоцитозу 3, 3, 0, тогда как доза, индуцирующая апоптоз ПМЯЛ, составляет порядка 0 нгмл 3. В последние годы большое внимание исследователи обращают на механизмы индукции ШТ апоптоза, как одного из базовых общебиологических феноменов, играющего важнуюроль в клинической манифестации инфекционных заболеваний, вызванных ШТпродуцирующими бактериями 4, 5.


Авторы особо отмечают, что для индукции апоптоза было достаточно только одной субъединицы В токсина. Исследование механизма индукции апоптоза на клетках, проведенное ii . ШПТ1 способны вызывают апоптоз клеток в течение 4 часов, для индукции апоптоза требуется внутриклеточное прохождение энзиматически активного голотоксина, а путь активации апоптоза ассоциирован с каспазами 3,6 и 8. Полученные результаты отличаются от ранее проведенных исследований 6 тем, что, вопервых, в них не подтверждена возможность индукции апоптоза клеток 4 отдельными субъединицами В или А ШТ, и, вовторых, показано, что в развитии апоптоза не задействована каспаза1, как полагали ранее. Рисунок 5. Пока остается недостаточно изученным влияние ШТ на функциональную активность лимфоцитов. Имеются лишь отдельные исследования, проведенные i vi, показывающие ингибирующее влияние ШТ на активацию и пролиферацию лимфоцитов 9. Исследования Тклеточноопосредованной гиперчувствительности замедленного действия к ШТ у больных кишечной инфекции показано, что реактивность Тлимфоцитов зависит от фазы заболевания, уровня специфического гуморального иммунного ответа и присутствия свободных Аг токсинов в биосредах организма. Так, в разгар заболевания миграционная активность лейкоцитов при повторной стимуляции Тклеток ШТ i vi ускоряется, а затем на фоне роста уровня специфических антител и формирования специфических ИК в условиях избытка антител, реакция миграции тормозится, что соответствует, как правило, периоду реконвалесценции и отсутствию свободных Аг в циркуляции .

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.221, запросов: 198